Oncogene：组蛋白甲基转移酶KMT2D能够通过表观激活LIFR和KLF4来维持前列腺癌的形成和转移
表观修饰因子的异常在前列腺癌(PCa)中越来越成为促进其形成的因素。组蛋白甲基转移酶KMT2D在各种各样肿瘤中常常出现作为异常的修饰因子，并且在PCa中的角色仍旧未知。更多的是，在中国病人中KMT2D的变异和它的下游信号途径以及靶标所知甚少。
表观修饰因子的异常在前列腺癌(PCa)中越来越成为促进其形成的因素。组蛋白甲基转移酶KMT2D在各种各样肿瘤中常常出现作为异常的修饰因子，并且在PCa中的角色仍旧未知。更多的是，在中国病人中KMT2D的变异和它的下游信号途径以及靶标所知甚少。
最近，有研究人员通过利用靶向疾病的测序，分析了32个与PCa显著相关的基因的突变谱，发现KMT2D在中国病人中高度变异(63.04%，29/46)。更多的是，高水平的KMT2D转录与一个独立群体(n=51)的不良预后相关。另外，在KMT2D敲除的PC-3和DU145细胞中，细胞增殖(P<0.01)、扩张(P<0.001)和迁移(P<0.01)均被抑制。KMT2D的缺失能够有效的抑制肿瘤生长，体内试验占比大92.21%。明显的是，RNAseq和ChIPseq综合分析鉴定到了被KMT2D下调的两个关键基因LIFR和KLF4，分别为PI3K/Akt和EMT的调控因子。最后，研究人员指出，他们的研究阐释了KMT2D能够通过以LIFR和KLF4为靶标，表观激活 PI3K/Akt通路和EMT，因此可作为一个治疗PCa的假定的基于表观遗传的靶标。
原始出处：
Shidong Lv， Liyan Ji， Bin Chen et al.Histone methyltransferase KMT2D sustains prostate carcinogenesis and metastasis via epigenetically activating LIFR and KLF4. Oncogene. 22 Dec 2017.
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