近10年来，青光眼的发病机理及其诊疗手段得到长足发展，但青光眼的致盲率仍居高不下。究其原因，笔者认为是：①青光眼的发病机制和机理太过复杂，是一个终身需要治疗和管理的疾病;②传统的以临床经验和循证证据为主的诊疗过程已不适应青光眼的个体化治疗和管理要求。

正常眼压安全么?

传统的正常眼压源于统计学分布上的概念，与个体疾病的发生率、发展无直接联系。多中心、前瞻性、随机的晚期青光眼干预研究(AGIS)显示：患者小梁术后随访6年，其平均眼压即使低于“正常眼压(21 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa)”，其术眼依然呈现视野缺损加重的趋势。只有眼压控制在12 mmHg和(或)以下的患者，其视野随访8年才没有进一步的缺损。因此需重新审视“正常眼压”的概念，应强调“目标眼压”的观点，即能阻止青光眼损害或将疾病进展降到最低速度的最高耐受眼压。因此，是“目标眼压”而不是“正常眼压”，才能有效延长青光眼患者的“视力年”。必须根据患者眼底神经纤维层受损的严重程度、疾病进展、随访效果、患者生命质量及期望寿命综合分析，同时结合患者的个体基因、生物标记物等数据，综合设定患者的个体化目标眼压，提供精准治疗。

高眼压症需要治疗吗?

多中心、前瞻性、随机的高眼压症治疗研究(OHTS)是观察降眼压是否延缓和阻止高眼压症人群发生青光眼的研究，该研究通过将1636名患者分为降眼压组和空白观察组，前48个月发现，治疗组平均眼压下降22.5%，而非治疗组也有4%的患者眼压下降，但视野缺损指数2组间差异无统计学意义;后48个月的观察显示，只有5%的高眼压症人群出现早期开角型青光眼的改变。尽管用降眼压药物可以降低眼压，但降眼压药物中含有防腐剂，该类药物的长期使用会对眼表造成永久性的伤害，明显降低患者的视觉和生活质量。因此，应该且必须对高眼压症人群进行个体化的管理。有的可以观察和随访，有的需要药物来降眼压。中华医学会眼科学分会青光眼学组2014年出台的《我国原发性青光眼诊疗共识》建议：对于压平眼压计测量眼压>25 mmHg，且中央角膜厚度<555 μm者，建议给予降眼压治疗。

只降眼压有神经保护功能吗?

2015年，英国Moorfields眼科中心进行的临床随机对照研究(UKGTS)结果显示，从基线眼压平均降低3 mmHg，就可以使50%的原发性开角型青光眼患者视野损害的进度减慢。而低眼压青光眼治疗研究(LoGTS)显示：溴莫尼定与D受体阻断剂相比，其在降眼压的同时可延缓视野缺损的进展。因此，只降眼压就有一定的视神经保护功能。

PHACO能否作为青光眼治疗首选?

我们在2001年就首先报道：对前房角粘连关闭程度不等的闭角型青光眼患者行白内障超声乳化(PHACO)联合人工晶状体植入术，术后眼压均得到有效控制，而房角粘闭程度<180°者，术后效果更好。而2008、2014年的《我国原发性青光眼诊疗共识》建议：单纯超声乳化适合于那些只需要虹膜周边切除即可解决的闭角型青光眼患者;PHACO联合青光眼滤过手术适合那些同时具备白内障及青光眼滤过手术指征的青光眼患者。2016年发表于《Lancet》的随机对照研究(EAGLE)显示，对于原发性房角关闭(PAC)或原发性闭角型青光眼(PACG)患者，透明晶状体摘除(CLE)与激光周边虹膜切开术的疗效相比，其治疗效果更好，具有较好的成本效益，可成为晶源性PAC/PACG的一线治疗选择。另外，高眼压症治疗研究(OHTS)的系列结果显示，对具有白内障手术指征的原发性开角型青光眼(POAG)患者，超声乳化术后即可使患者眼压平均下降4 mmHg。

临床主要关注的是PHACO能否成为闭角型青光眼治疗的重要手段。一般说来，闭角型青光眼可分为瞳孔阻滞型、高褶虹膜型、混合机制、晶状体因素等。PHACO治疗闭角型青光眼的前提，必须准确诊断是否为闭角型青光眼及青光眼类型，根据病情选择不同的手术方式，进行个体化治疗。

我们对青光眼常见的几个临床问题进行了简要的分析和述评，当我们用当下的大数据、循证医学、精准医学以及个体化治疗的概念来重新审视这些临床问题时，新的问题油然而生，新的解决方法也会随之而来。期望用一种临床指南或共识来统领该领域疾病的诊断治疗时，相应会出现治疗有效、治疗无效及治疗后不良反应三种结果，而这不应该是我们的预期。我们期望予青光眼精准的个体化治疗，即提供“在正确的时间、正确的地点给正确的人进行正确的治疗，得到正确的治疗效果”，为每一位青光眼患者提供“瞧得起、瞧得上、瞧得好”的基本医疗服务。