血小板通过聚合堵住受损的血管,因而在生理性止血过程中发挥中心作用。半个世纪前,用电镜对微血管的细节研究揭示在炎症环境中,并不会诱导血管结构的明显缺失,血小板活化募集至血管壁,与白细胞相互作用,修补血管内皮细胞间增加的细胞间隙。 近期遗传工程和活体镜检法的发展,让我们可以进一步深入探索上述过程的分子和实时特征。意外的发现,血小板可促进白细胞募集到炎症部位。然而,与此同时,血小板通过维护炎症区域的血
血小板通过聚合堵住受损的血管,因而在生理性止血过程中发挥中心作用。半个世纪前,用电镜对微血管的细节研究揭示在炎症环境中,并不会诱导血管结构的明显缺失,血小板活化募集至血管壁,与白细胞相互作用,修补血管内皮细胞间增加的细胞间隙。
近期遗传工程和活体镜检法的发展,让我们可以进一步深入探索上述过程的分子和实时特征。意外的发现,血小板可促进白细胞募集到炎症部位。然而,与此同时,血小板通过维护炎症区域的血管的完整性来行使其止血功能,防止白细胞浸润的部位出血。
因此,血小板不仅是充当止血塞的成分,还可作为血管壁的守卫,维持血管的完整性,协调宿主的防御功能。
研究人员称参与“炎症相关性止血”的血小板为变异型血小板,常见于在血管内皮细胞功能异常的环境里。
虽然变异型血小板的特性及炎症相关性止血的潜在机制仍需要进行探索,但其明显与形成血栓的血小板不同,因此,或许存在治疗潜能。
原始出处:
Benoit Ho-Tin-Noe,et al.Platelets and vascular integrity: how platelets prevent bleeding in inflammation.Blood 2017 :blood-2017-06-742676; doi: https://doi.org/10.1182/blood-2017-06-742676
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