Blood：内源性纤维蛋白溶解促进血凝块回缩。
血凝块回缩是指激活的血小板将收缩力转移到血栓的纤维蛋白网上，随之血凝块体积缩小、密度增大。该过程对促进血凝块稳定和维持血管通畅有重要的作用。在未开展活体实验模型之前，研究在血管损伤部位血凝块回缩的调节机制饶是困难。
血凝块回缩是指激活的血小板将收缩力转移到血栓的纤维蛋白网上，随之血凝块体积缩小、密度增大。该过程对促进血凝块稳定和维持血管通畅有重要的作用。在未开展活体实验模型之前，研究在血管损伤部位血凝块回缩的调节机制饶是困难。
通过在小鼠肠系膜血液循环中将局部血管损伤与凝血酶显微注射相结合，研究人员已证明血栓形成的纤维蛋白网在两个小时内逐渐被压实。该收缩过程，用Blebbistatin(非肌肉肌球蛋白II型ATP酶抑制剂)治疗血栓，以抑制肌球蛋白IIa调控的血小板收缩，可阻碍纤维蛋白网的回缩。
通过对重组tPA处理后的纤维蛋白溶解的实时共聚焦分析发现，纤维蛋白聚合物的不全水解显著促进血凝块收缩。
同样地，在体内用凝血酸抑制内源性纤维蛋白溶解可减少纤维蛋白多聚体的回缩。在体外，血凝块回缩实验表明tPA的阈下剂量是通过纤溶酶依赖性机制促进血凝块收缩。这些效应与纤维蛋白凝块的弹性系数的变化相关。
上述发现表明内源性纤维蛋白溶解系统是血凝块回缩的重要调节机制，此外，通过纤维蛋白溶解酶缩小血栓的大小以促进血凝块回缩是一种新型的补充手段。
原始出处：
Andre L.Samson，et al.Endogenous fibrinolysis facilitates clot retraction in vivo.Blood 2017 ：blood-2017-06-789032; doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2017-06-789032.
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