Free Radic Biol Med：靶向NOX2具有治疗创伤性脑损伤继发性损伤的潜力
作者：MedSci 梅斯 来源：MedSci 梅斯 日期：2017-10-27
导读
创伤性脑损伤（TBI）导致死亡和残疾，初次创伤后发生的继发性损伤与持久的神经生理学缺陷有关。研究显示，小胶质细胞/巨噬细胞朝向促炎症（M1）表型的极化可能会增加TBI后继发性损伤的进展，然而其中的过程和机制仍尚不清楚。 发表于Free Radic Biol Med的一篇文章中，研究人员报道TBI后小胶质细胞/巨噬细胞中NOX2（NADPH氧化酶2）与NF-B通路之间存在直接联系，它提供了一种
创伤性脑损伤（TBI）导致死亡和残疾，初次创伤后发生的继发性损伤与持久的神经生理学缺陷有关。研究显示，小胶质细胞/巨噬细胞朝向促炎症（M1）表型的极化可能会增加TBI后继发性损伤的进展，然而其中的过程和机制仍尚不清楚。
发表于Free Radic Biol Med的一篇文章中，研究人员报道TBI后小胶质细胞/巨噬细胞中NOX2（NADPH氧化酶2）与NF-κB通路之间存在直接联系，它提供了一种新的机制，通过这种机制，NOX2的激活导致脑损伤后增强的炎症反应和神经元损伤。该研究结果支持靶向NOX2的治疗潜力，或利于TBI后治疗窗口的延长。
研究显示，NOX2的表达升高，小胶质细胞/巨噬细胞中 NF-κB 的激活主要是在控制影响大脑皮层后4天和7天。TBI之后一天开始，NOX2的延迟抑制降低骨髓细胞的活性氧产生，保护经受氧化损伤的神经元。延迟的NOx抑制或遗传性NOX2敲除抑制小胶质细胞/巨噬细胞的M1"促炎症"分布，同时增加受损脑中的M2"抗炎"特征。这些变化与小胶质细胞/巨噬细胞中经典NF-κB途径的显著下调相关，并且在TBI后减少促炎细胞因子、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β的产生。在TBI后7天从同侧皮层分离的野生型小胶质细胞/巨噬细胞对共培养的原代神经元具有神经毒性，而在来自NOX2-KO小鼠的小胶质细胞/巨噬细胞中，这种神经毒性大大减弱。
原始出处：
Wang J, et al. Regulatory role of NADPH oxidase 2 in the polarization dynamics and neurotoxicity of microglia/macrophages after traumatic brain injury. Free Radic Biol Med. 2017 Sep 21;113:119-131. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2017.09.017.
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