Gastroenterology：又抽烟又喝酒——胰腺炎风险倍增
作者：佚名 来源：MedSci梅斯 日期：2017-09-05
导读
吸烟是胰腺炎的独立危险因素，加速了酒精性胰腺炎的发生。研究发现乙醇可诱导小鼠拼接X盒结合蛋白1的表达(XBP1s)，调节内质网(ER)未折叠蛋白响应，促进内质网应激下的细胞存活。近日研究人员考察了烟草对胰腺腺泡内质网紊乱的作用。
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胰腺炎
吸烟是胰腺炎的独立危险因素，加速了酒精性胰腺炎的发生。研究发现乙醇可诱导小鼠拼接X盒结合蛋白1的表达(XBP1s)，调节内质网(ER)未折叠蛋白响应，促进内质网应激下的细胞存活。近日研究人员考察了烟草对胰腺腺泡内质网紊乱的作用。
研究人员使用乙醇、烟草提取物或二者联合处理小鼠以及人类原发性腺泡细胞，对于部分细胞使用内质网向核信号1抑制剂MKC-3946处理以阻断XBP1功能。使用含乙醇饲料喂养雄性SD小鼠11周，并每日进行2小时的烟草暴露，在最后3周内，部分小鼠接受胰腺炎诱发，对胰腺组织进行组织学和免疫学分析。
研究表明，乙醇以及烟草提取物同时使用会引发腺泡细胞死亡，但二者单独则无效，死亡细胞的XBP1表达显著降低。乙醇以及烟草提取物同时使用会显著降低细胞的ATP水平，诱导氧化应激的持续激活，使真核翻译起始因子2α激酶3和DNA损伤诱导的转录因子蛋白3水平增加，调节转录促进细胞凋亡;使用MKC-3946 可减少XBP1对的表达，导致细胞死亡。对于乙醇喂养小鼠，烟草暴露可增加腺泡细胞内质网压力，导致胰腺炎易感。
研究认为同时的烟草和乙醇暴露可以通过抑制未折叠蛋白信号通路。
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