由杰克逊实验室(JAX)教授Karolina Palucka博士领导的一个研究小组与Nicolas Manel,博士领导的法国研究所的一个研究小组合作，已经解决了一个长期存在的免疫学难题:树突状细胞(DCs)如何在避免感染病毒的同时促进对病毒的适应性免疫?

DCs是免疫系统的“beat cops”。他们将病毒抗原(特定于特定病毒的蛋白质)包围，并将其呈现在T细胞上的受体上，从而促进对该病毒的适应性免疫反应。但是，在这种情况下，DCs很容易受到病毒的感染，这可能会损害它们的保护能力。

研究小组在《科学免疫学》杂志上报道说，两组DCs共同作用于一种病毒的T细胞:一种死亡并产生病毒抗原，然后另一种被扫除并呈递给T细胞。

Palucka说:“我们的研究表明一个DC亚群(CD1c + DCs)易受病毒感染，并产生病毒碎片。”另一个DC亚群(CD141 + DCs)使用这些病毒片段来激活T细胞对抗病毒。这种模式可能有助于更好地理解对病毒的保护性免疫和对病毒感染的减毒活疫苗。

研究人员从血液和肺中分离出了这两种不同的DC亚群，并将它们与艾滋病毒和流感病毒感染。与CD141 + DCs相比，CD1c + DCs容易感染艾滋病毒和流感。

在探索CD141 + DCs抗性的原因时，研究小组测试了病毒与DCs融合的能力，并发现CD141 + DCs抵抗HIV和流感的融合(两种“包膜”病毒的外壳)，而CD1c + DCs则没有。进一步的测试表明CD141 +细胞也抵抗来自其他内吞包膜病毒的感染，但不抵抗来自腺病毒的非包膜病毒。

研究人员报告说，一种特殊蛋白质RAB15的表达似乎赋予了CD141 + DCs的病毒抗性。

他们的研究表明，DC亚群共同作用于抗病毒反应。CD141 + DCs从死亡的CD1c +细胞中获取病毒抗原来呈现T细胞。这一机制与CD141 + DCs的已知作用在一般的坏死性细胞中呈现抗原的作用是一致的。