山东大学附属省立医院皮肤科、百汇医疗集团皮肤科共同发表论文，旨在研究外用广谱半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)抑制剂苄氧羰基-缬氨酰-丙氨酰-门冬氨酰氟甲基酮(Z-VAD-FMK)对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)激发阶段的抑制作用，探讨其对T细胞的作用。研究指出，在小鼠ACD激发前外用广谱caspase抑制剂Z-VAD-FMK可以抑制小鼠皮损局部及耳引流淋巴结中T细胞的增殖与活化，从而抑制小鼠ACD的发生。该文章发表在2012年第92卷第28期《中华医学杂志》上。

　　以2,4二硝基氟苯(DNFB)制作小鼠经典ACD模型，于激发前外用不同浓度的Z-VAD-FMK，以耳肿度、双耳重量之差及组织切片中同一位置双耳双面距离之差为指标，观察Z-VAD-FMK对小鼠ACD激发阶段的抑制作用；以酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠耳皮损中T细胞因子干扰素γ(INF-γ)及白细胞介素2(IL-2)的含量，以实时反转录PCR(real-time RT-PCR)方法检测上述因子mRNA水平(实验结果以“相对于每百万管家基因的拷贝数”表示)；进行局部淋巴结分析(LLNA)，以5-溴脱氧尿核苷(BrdU)-流式细胞术检测耳引流淋巴结中淋巴细胞增殖活性，以流式细胞术检测淋巴细胞表面活化标记。

　　结果显示，1.25 mmol/L Z-VAD-FMK组小鼠耳肿度为(12.6±1.2)×10-2 mm，双耳重量差为(3.1±0.2)mg，镜下双耳双面距离差为(12.1±1.1)×10-2 mm，均低于阴性对照组[(17.4±1.6)× 10-2mm，(4.2±0.3) mg，(16.7±1.5)×10-2mm；q =3.25、2.98、3.12,均P＜0.05]。1.25 mmol/L Z-VAD-FMK组小鼠耳皮损中INF-γ与IL-2mRNA及蛋白的表达均低于阴性对照组[INF-γ mRNA：152±12比220±15，IL-2 mRNA：96 ±8比156±11，q=3.15、3.42；INF-γ蛋白：(856±45) pg/ml比(1180±58)pg/ml,IL-2蛋白：(167±12) pg/ml比(225±16) pg/ml,q=3.11、3.14；均P＜0.05]。1.25 mmol/L Z-VAD-FMK组小鼠耳引流淋巴结中T细胞内掺入的BrdU的平均荧光强度明显低于阴性对照组(185±15比298±21，q=3.02，P＜0.05)，T细胞3种表面活化标记CD69、CD25与Ia阳性细胞的百分率亦均明显低于阴性对照组(7.8％±0.7％比10.5％±1.0％,9.8％±0.8％比14.5％±1.1％，31.2％±2.8％比46.5％±3.2％，q =3.16、3.52、3.11，均P＜0.05)。