CREST试验(theCarotidRevascularizationEndarterectomyversusStentingTrial)等研究证实，颈动脉支架置入术(carotidarterystenting，CAS)是治疗颈动脉狭窄的有效方法。斑块脱落、缺血性卒中的发生仍是CAS中的主要并发症。保护伞的应用提高了CAS的安全性，降低了手术相关缺血性脑血管病的风险。EVA-3S(theEndarterectomyVersusStentinginPatientswithSymptomaticSevereCarotidStenosis)研究表明，CAS中应用脑保护装置组围手术期并发症发生率为7.9%，而未应用脑保护装置组为25%。保护伞的应用仍存在争议，SPACE(theStent-ProtectedAngioplastyversusCarotidEndarterectomy)研究显示，CAS中应用脑保护装置与否，对围手术期的并发症发生率没有影响(应用脑保护装置组7.28%，未应用脑保护装置组6.73%)。

        慢血流现象是CAS中应用远端滤网型脑保护装置时出现的血流受阻表现，是保护伞相关并发症之一，其主要表现为颈内动脉血流排空明显慢于颈外动脉，严重时颈内动脉保护伞近端可出现对比剂“停流”。

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        在CAS中，慢血流或“停流”现象的发生率为7.8%～31.0%。Sorimachi等通过精细测量并对比CAS保护装置回收前后的DSA帧数变化，显示有84%(46/55)的患者存在至少超过1帧的血流延迟，而在同一组病例中，由术者经验判断所得出的慢血流发生率仅为18%(10/55)，两种判断方法得出的数据存在明显的差距，提示血流受阻在CAS中是一种较为普遍的现象;同时，根据术者经验，判断为正常血流的病例中，有80%(36/45)存在至少超过1帧的血流受阻延迟。

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        Casserly等认为，滤网型保护伞过滤孔的堵塞是慢血流现象发生的原因，持其观点的理由为慢血流现象一般发生于颈动脉支架放置后或球囊扩张后，此时斑块脱落数量为CAS中最多的阶段。慢血流可在保护伞回收后完全消失，在时间上关系密切;病理检查发现，保护伞内脱落物为动脉粥样硬化斑块的核心物质，包括胆固醇结晶、纤维蛋白等。不同保护伞发生慢血流的机制存在差异。Hayashi等通过分析CAS中脱落物占保护伞过滤膜的面积、脱落物中的成分比例(分为硬化斑块及纤维蛋白，后者被认为是血液成分对保护伞过滤膜的反应沉积所致)及保护伞过滤膜堵塞面积与慢血流现象发生的原因，认为使用Angioguard保护伞，慢血流现象与过滤膜的堵塞面积明显相关。对Angioguard保护伞脱落物的分析提示，其血流受阻组的纤维蛋白含量要高于正常血流组;对于Filterwire保护伞，慢血流现象的发生与过滤膜堵塞面积无明显相关性，主要与保护伞所致的局部血管痉挛有关;Filterwire保护伞的网眼密度为Angioguard的1.5倍，同时其过滤膜面积为Angioguard的2.5倍。因此，Filterwire的过滤功能要强于Angioguard，不易发生堵塞。

        同时，该研究认为Angioguard保护伞的致栓性较高，也是其较易发生过滤孔堵塞的原因，Angioguard保护伞有多种型号，可在颈动脉狭窄远端良好贴壁，对血管刺激较小，而Filterwire只有一种型号，对局部血管壁刺激大，易诱发血管痉挛。另外，体外实验也表明，应用远端滤网型保护装置，可于保护伞的近远端产生压力差，从而造成血流受阻，而保护伞近端血流状态的改变可能引起小血栓颗粒的形成。

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        根据Casserly等研究的多因素分析，症状性颈动脉狭窄(OR=2.8)、支架大小(OR=1.4)以及年龄(OR=1.05)是慢血流现象的预测因素。症状性颈动脉狭窄常存在不稳定的颈动脉粥样硬化斑块，使CAS术中可能发生斑块破裂、脱落，而致慢血流现象发生。MRI可较好地显示斑块内出血、脂质核心及斑块纤维帽，从而判断不稳定斑块，有助于预测慢血流的发生。CAS中慢血流的发生也是斑块不稳定性的一个标志。支架直径越大，对颈动脉粥样硬化斑块的挤压作用也越大，越易发生斑块的碎裂、脱落，造成慢血流现象。因此，CAS中支架及后扩球囊的选择不宜过大，以免发生严重的斑块碎裂。Castellan等研究发现，CAS中较低的活化凝血时间与慢血流现象的发生相关。

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        Casserly等研究结果显示，存在慢血流现象的CAS患者术后30d的手术相关卒中发生率为9.5%，无死亡病例，心肌梗死发生率为2.3%，而Hayashi等研究显示，慢血流现象相关卒中发生率为30%。Casserly等认为，慢血流现象相关卒中均发生于回收保护伞后，该紧密的时间关系提示慢血流现象所致的保护伞近端的斑块、小血栓微颗粒等悬浮物质可能是导致卒中发生的原因。

        Sorimachi等在CAS术保护伞回收之前，通过抽吸导管常规抽吸保护伞近端的血液，并对其进行病理分析，发现其中主要成分包括血小板聚集物、血栓成分、含脂质物、纤维蛋白成分及钙化斑，这些成分与保护伞捕捉物的病理成分一致，考虑均来自动脉粥样硬化斑块。综上所述，慢血流致卒中的机制可能有几方面。首先，保护伞局部放置后，引起血流淤滞及涡流，在血流冲击下，与保护伞近端形成“血管柱”，其内含有悬浮的斑块，保护伞回收时，并不能回收这一部分物质;其次，保护伞的保护作用丧失，斑块可通过伞-壁间隙或颈外动脉-颈内动脉造成栓塞;第三，慢血流现象对血流动力学的影响，可降低远端血管灌注;最后，如回收保护伞后血流速度的增加可将突出于支架网眼的斑块冲掉。

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        应对慢血流现象的策略，存在两种不同的观点。有研究认为，如果CAS中发生血流停滞，可考虑于保护伞近端抽吸，以预防远端栓塞，一般的慢血流可以不予近端回抽;另有研究认为，即使是CAS中血流正常，也应常规使用抽吸导管于保护伞近端抽吸。支持常规抽吸者认为，保护伞释放后可影响脑血流，致其近端漂浮血栓形成，在慢血流发生时，近端漂浮血栓形成的风险增加，而该部分悬浮血栓颗粒很难被保护伞捕获。CAS中，于保护伞释放前、释放后及回收后应用多普勒超声对血流速度的监测表明，在释放Angioguard保护伞后，收缩期峰值血流速度可降低27.1%，而回收保护伞后，收缩期峰值血流速度可增加65.6%。这种对血流的影响可引起保护伞近端的血流滞留及局部涡流的形成，进而可能产生悬浮血栓颗粒;在CAS结束回收保护伞后，局部血流速度及剪切力增加，可能冲掉支架及血管壁之间的碎斑块，造成CAS后迟发缺血事件，而抽吸导管于保护伞近端淤滞血管柱内抽吸，增加血流速度，可冲刷并捕获CAS后支架血管壁间残留斑块，降低脑缺血事件的风险。同时，抽吸导管捕获的斑块病理学检查显示，其均源自颈动脉粥样硬化斑块。

        Sorimachi等报道了55例CAS，其中40例于保护伞回收前在保护伞近端常规抽吸，15例未行抽吸者在正常血流组中发生脑缺血事件3例，在血流减慢组为1例，而保护伞回收前常规抽吸者无脑缺血发生。Sorimachi等报道了71例CAS患者，其中41例于回收保护伞前常规抽吸、30例未抽吸，共7例患者(均属未抽吸组)发生围手术期脑缺血事件，其中4例为短暂性脑缺血发作。应用抽吸导管的不足之处在于抽吸装置可增加CAS手术时间3～5min，影响血流的通畅性，可对颈动脉支架段血管造成损伤。CAS中应用远端滤网型保护装置时，慢血流现象为较常见的保护伞相关并发症之一，其可增加围手术期卒中发生率。必须同时重视保护伞内捕捉到的斑块及保护伞近端悬浮的栓塞物质，以降低卒中发生率。