决定尿量(UO, urine output)的生理和病理生理因素

        决定尿量三要素为肾小球滤过、肾小管净重吸收，和/或肾小管和肾后尿路的通畅性。

        1、肾小管重吸收

        尽管交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活以及肾小管旁毛细血管的静水压和胶体渗透压的变化对尿量亦有影响， 但受抗利尿激素调节的远端肾小管的重吸收是决定尿量的主要因素。导致抗利尿激素释放的非渗透性因素，比如焦虑、疼痛、低氧血症、高碳酸血症、恶心、呕吐、术后状态和一些药物，他们并不影响肾小球滤过率(GFR，glomerular filtration rate)，但却都有可能诱发少尿。术中少尿的确是术后急性肾功能损伤(AKI，acute kidney injury)的不良预兆。另外，肾小管重吸收增加导致的少尿，有可能是机体对于细胞外容量和肾血流量(RBF，renal blood flow)减少的一种恰当的生理反应，而GFR的维持是通过舒张入球血管和收缩出球血管来实现。

        2、肾小球滤过

        尽管无少尿型急性肾损伤亦有报道，少尿通常是ICU患者GFR下降(=AKI)的首发表现，尤其是存在中毒性肾损害时。针对肾前性和肾性急性肾衰竭的传统鉴别，受到日益增多的质疑，同时，两者有可能在同一患者身上共存。然而，认识急性损伤以功能性损害为主还是以器质性损害为主这样的概念，有助于临床医师对少尿患者的管理。功能性急性损伤的少尿主要与由继发于低血容量或低心输出量导致的肾脏低灌注以及肾小管重吸收增加(肾小管功能保留)相关。肾脏灌注压下降至低于自身调节的低限或患者的自身调节受损都可能导致肾血流和GFR减少，从而引起少尿。

        肾性急性肾衰竭以肾小管损害为特征，主要由缺血和感染所致。急性肾小管损害中GFR下降和尿量减少的潜在的机制较不明确。一些被提及的潜在的病因有持续的低灌注(直接或间接的球管反馈)、改变的肾小球血流动力学、肾内分流、由于微循环障碍导致的肾内血流分布不均和/或肾小管堵塞和返漏。有些作者建议GFR的减少(和少尿)是一种保护性的机制，可以减少溶质滤过负荷，并由此获得重吸收的能量。

        3、另外一个导致少尿的可逆性因素是尿路梗阻，相比其他两个因素来说，其在ICU患者中相对较少发生。

        少尿是KDIGO指南关于AKI定义的一部分

        尽管少尿并不总是指GFR减少，少尿被纳入最新KDIGO共识里面AKI定义的一部分。 在此定义中，AKI是根据肌酐(AKI-Cr) 和/或尿量(AKI-UO) 标准来诊断和分期的，如最敏感的第1期AKI就定义为尿量少于0.5ml/kg/h，并持续至少6小时。有报道称高达65%的成人ICU患者，其尿量符合该AKI共识定义中的尿量标准。 相对于肌酐标准，使用尿量标准可导致AKI的早期诊断(这种早期诊断与血清肌酐需要较频繁评估无关)并 与和发病率的增加 ，这提示很多少尿的患者并不会发展为以肌酐为定义标准的AKI (AKI-Cr)(这是否与迅速恢复或死亡相关还不为人知?)。

        少尿的诊断评估

        因为缺乏实时的GFR和/或RBF的监测，对危重症患者做出少尿的鉴别诊断是相对困难的。 因此，每个少尿事件都应该结合临床实际(如休克、脓毒血症、手术以及肾毒性等来解释(见图一)。少尿诊断需要一诊断评估，至少应该包括对肾脏功能(短期肌酐清除率)、容量状态、心输出量以及灌注压力的评估和对其他潜在可逆性因素(如肾后性因素或肾毒性药物)的识别。已经有一些工具用来评估少尿的病因诊断。 尿沉渣和尿蛋白可能提示少尿由肾性因素导致。尿液生化，包括常用的钠和尿素的排泄，但是对于鉴别是短暂性(通常为功能性)AKI还是持续性(通常为肾小管损害)AKI，其准确度很低。通过床旁超声，一般可以轻松排除肾后性因素，但还应该排除Foley导尿管性功能障碍。尽管仍未被普遍认可，肾脏损害的生物标记可能有助于损伤性功能性AKI的鉴别。

        少尿是启动临床干预的标志

        少尿常常提示需要液体负荷，而另一方面也预示容易发生液体过负荷，而液体过负荷与更差的临床结局相关，并可能需要使用利尿剂。另外，少尿的存在常常推动开始肾脏替代治疗的决策。对少尿患者不管是否给予液体治疗均需要综合判断各种因素，包括患者的病史、血流动力学参数、液体反应性、脱水或液体过负荷的征象、先前液体丢失的和液体平衡的信息以及少尿的持续时间。在决定是否补液前，认识到体循环的液体反应性并不等同于肾脏的液体反应性也是重要的。关于评估大量补液对尿量产生影响的少量研究发现，大量补液对血流动力学参数(心输出量、灌注压)以及对尿量产生这两者的影响，发现他们之间相关性很差。

        在治疗由血管舒张引起的低血压导致的少尿时，应该优先使用血管收缩剂;但这会通过压力反射介导的交感兴奋的降低矛盾性地导致肾血管舒张，进而提高GFR和UO。同时应该注意的是，尽管RBF和GFR通常能够自身调节，但这并不意味着尿量生成也是如此。使用升压药物引起灌注压升高导致的尿量增加，并不依赖于其对GFR的影响。

        少尿和AKI恶化、血液净化治疗(RRT)以及死亡率之间的关系

        许多出现短暂少尿患者并不发生随后的AKI-Cr，因此提议需要更加严格的尿量标准，去预测是否后续发生AKI-Cr。在许多ICU患者中，出现少尿是个不良信号。少尿是许多疾病严重程度及预后评分中的一部分。不伴AKI-Cr的少尿患者比起无少尿表现的AKI患者，其死亡率更高。此外，在肌酐的标准上加入少尿这一指标，可以提高预测预后的准确度，这可能是因为在未达到肌酐标准前患者已经死亡或者已经开始行RRT治疗。少尿的严重程度和持续时间与死亡率和需要RRT治疗相关。同时符合肌酐及少尿标准的AKI患者，其预后最差。少尿是否可以通过使用利尿剂逆转 (Furosemide stress test, 速尿应激试验)可能有助于预测早期的急性肾衰竭是否会恶化。

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