慢性炎症与异常的脂肪沉积物形成有关,这可能代表了损伤诱导的异常间充质干细胞(MSC)分化过程。这些沉积物与炎症浸润水平升高和预后不良相关。
慢性炎症与异常的脂肪沉积物形成有关,这可能代表了损伤诱导的异常间充质干细胞(MSC)分化过程。这些沉积物与炎症浸润水平升高和预后不良相关。
近期,一项发表在杂志Stem Cells上的研究评估了,炎症组织中的MSC分化为脂肪细胞是否通过免疫调节功能的丧失促进炎症的慢性化。
研究者们评估了来源于骨髓或脂肪组织的MSC成脂分化对其调节内皮细胞募集中性粒细胞的能力的影响,并将分化的细胞与脂肪组织的原代脂肪细胞进行比较。
骨髓来源的MSC具有免疫抑制性,抑制嗜中性粒细胞向TNFα处理的EC的募集,但MSC衍生的脂肪细胞不再能够抑制嗜中性粒细胞的粘附。IL-6和TGFβ1信号传导的变化对免疫抑制表型的丧失至关重要。相比之下,天然基质细胞,源自它们的脂肪细胞以及来自脂肪组织的成熟脂肪细胞都具有免疫保护性。
由此可见,类似慢性炎性疾病,破坏正常组织基质的平衡可能会引起“异常”脂肪的形成,这对MSC的行为产生不利影响,并有助于白细胞的致病性募集。有趣的是,天然脂肪组织中编程的基质细胞仍然保留着免疫保护性的表型。
原始出处:
Munir H, Ward LS, et al. Adipogenic differentiation of MSC alters their immunomodulatory properties in a tissue-specific manner. Stem Cells. 2017 Apr 4. doi: 10.1002/stem.2622.
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