高分辨率CT 区分病变特性凸显优势 急性侵袭性肺曲霉病(AIPA)的“经典”病理改变是曲霉侵袭肺血管导致血管阻塞,由此引起肺组织凝固性坏死和病灶周围急性出血。因此,这种类型的肺曲霉病又称为血管侵袭性肺曲霉病。
高分辨率CT 区分病变特性凸显优势
急性侵袭性肺曲霉病(AIPA)的“经典”病理改变是曲霉侵袭肺血管导致血管阻塞,由此引起肺组织凝固性坏死和病灶周围急性出血。因此,这种类型的肺曲霉病又称为血管侵袭性肺曲霉病。
相应的影像学表现是肺部出现高密度的结节影、实变影,其周围可有环状的磨玻璃影即晕轮征,坏死组织收缩、脱落或液化形成空气新月征和空洞。常规胸片检查一般不能区分病变特性,高分辨率CT(HRCT)具有优势。晕轮征、新月征并非血管侵袭性肺曲霉病所特有的影像学表现,还可见于其他真菌或细菌感染以及某些非感染性疾病。血管侵袭性肺曲霉病常见于严重免疫缺陷患者,尤其是中性粒细胞减少症患者。
在2008年欧洲癌症研究和治疗组织/真菌病研究组(EORTC/MSG)制定的侵袭性真菌病诊断标准中,将侵袭性肺曲霉病(IPA)的临床特征限定于“致密、边界清楚的病灶伴或不伴晕轮征,空气新月征,空洞形成”这几种胸部CT表现。
急性侵袭性肺曲霉病 可发生于各种人群
越来越多研究发现,AIPA可发生于各种人群,包括轻度免疫抑制(如COPD、风湿性疾病激素治疗患者)甚至既往无基础疾病者。AIPA的病理与影像学特征与患者的免疫状况、基础疾病以及病程有关。
吸入下呼吸道的曲霉孢子若未被机体防御机制清除,可发芽形成菌丝并侵入气道黏膜和肺泡壁,对这些部位的组织造成破坏、可引起炎症反应,继而侵入肺血管导致肺梗塞。中性粒细胞缺乏症患者进展更加迅速,曲霉菌丝在数小时内即可侵入肺血管,受累肺组织炎症反应轻微;而非粒细胞减少症患者则较晚侵入血管,亦或不侵袭血管,但常出现明显的炎症反应,病变组织中可形成化脓性病灶。
急性侵袭性肺曲霉病类型
从肺曲霉病的致病机制和病理特征来看,AIPA的类型不止血管侵袭型这一种,还有气道-肺侵袭型,或多种类型的病变同时存在。空洞的产生也可因肺组织化脓性坏死、液化经引流支气管排出所致。
相比中性粒细胞减少症等血液系统疾病患者而言,ICU患者免疫功能相对正常,这类患者发生AIPA时病理改变和影像学表现更具有多样性,气道-肺侵袭性感染较为常见,也可有肺血管侵袭。部分AIPA患者胸部CT上出现多发或单发的实变、结节和(或)不规则磨玻璃影,但既无血管侵袭特征也不符合气道侵袭性表现,推测可能为单纯的肺侵袭型,但尚未得到广泛认同。
气道-肺侵袭性曲霉病大致可分为急性气管支气管炎、细支气管炎、阻塞性支气管肺曲霉病和支气管肺炎等几种类型。曲霉可侵入支气管壁全层并可在管腔内形成栓子,引起广泛的炎症反应,导致管壁破坏和管腔阻塞,可同时合并肺部病变。
气道侵袭的影像学表现可有肺纹理增粗、模糊,线状阴影,支气管壁增厚,小叶中心结节和“树-芽”(tree-in-bud)征等。怀疑气道-肺侵袭性曲霉病时,纤支镜检查十分必要,纤支镜下观察可见气道内形成假膜、溃疡和坏死等病变。纤支镜检查也是获取标本的重要手段。
总之,对于“肺部感染”患者在合适的抗菌药物治疗后仍病情恶化、常规胸片检查病变迅速加重时须警惕AIPA可能,应及时进行胸部CT检查及相关的特异性实验室检查(如GM检测)。AIPA有血管侵袭性、气道-肺侵袭性等类型。
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