关注肥胖，预防肾脏病
2014年，全球18岁以上的肥胖人数约为6亿，肥胖已成为全球性流行病。据估计，未来10年肥胖的流行率将增长40%。肥胖是188bet在线平台网址 ，心血管疾病以及慢性肾脏病(CKD)的危险因素，是新发CKD最为显著的风险因素之一。肥胖人群体重增加导致代谢增加，继而引起代偿性超滤，肾小球内压增加可损害肾脏，增加CKD风险。
2014年，全球18岁以上的肥胖人数约为6亿，肥胖已成为全球性流行病。据估计，未来10年肥胖的流行率将增长40%。肥胖是188bet在线平台网址 ，心血管疾病以及慢性肾脏病(CKD)的危险因素，是新发CKD最为显著的风险因素之一。肥胖人群体重增加导致代谢增加，继而引起代偿性超滤，肾小球内压增加可损害肾脏，增加CKD风险。
近年来，肥胖相关性肾小球病的发病率增加了10倍。但庆幸的是，肥胖和肥胖相关性肾病在很大程度上是可以预防的。Csaba P. Kovesdy等人代表世界肾脏日指导委员会在2017世界肾脏病日到来之际对肥胖和肾脏病的相关性进行了阐述，具体如下：
流行病学特点
过去30年，全球成人超重和肥胖(体重指数[BMI]≥25 kg/m2)的流行率显著增加。在美国，2013-2014年校正年龄后肥胖流行率为：男性35%，女性40.4%。2011-2014年，青少年(2-19岁)肥胖的流行率为17%，极度肥胖为5.8%。
肥胖的定义
◆正常体重：BMI 18.5-25 kg/m2
◆超重：BMI 25-30 kg/m2
◆肥胖：BMI> 30 kg/m2
1级肥胖：BMI 30-34.9 kg/m2
2级肥胖：BMI 35-39.9 kg/m2
3级肥胖或病态肥胖： BMI ≥40 kg/m2
肥胖与CKD的相关性
大量研究显示，高BMI与蛋白尿、低估计肾小球滤过率(GFR)的发生和发展、终末期肾病(ESRD)相关，随着时间的推移估计GFR降低速度增加。CT显示高内脏脂肪组织与男性白蛋白尿相关，腹部肥胖与不良肾脏结局相关。
肥胖对肾脏的作用机制
肥胖诱发和加重CKD的具体作用机制尚不明确。大多数肥胖患者从未发生过CKD，且高达25%的肥胖患者“代谢健康”，表明体重增加本身不足以诱发肾损伤。肥胖导致的肾损害可由下游疾病所致，如188bet在线平台网址 或高血压，但也可分泌脂联素，瘦素和抵抗素影响内分泌活动直接损伤肾脏(图1)，包括炎症，氧化应激，脂代谢异常，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活，胰岛素分泌和胰岛素抵抗增加。
上述各种作用可导致特异性肾脏病变，如异位脂肪堆积和肾窦脂肪沉积过多，肾性高血压和肾小球通透性增加，肾小球肥大，局灶性节段性肾小球硬化(图2)。1986年-2000年，肥胖相关性肾小球病(ORG)发生率增加了10倍。ORG常伴随其他疾病或高龄相关性病理生理过程，致使高血压患者或老年人肾损伤更为严重。
管理
减轻体重
肾小球高滤过是肥胖性肾病发生的重要环节，减轻体重可降低肾小球高滤过，改善肾小球损伤，显著降低蛋白尿水平。
RAAS阻滞剂
ACEI和/或ARB可降低肾小球内高压，高滤过状态，显著降低蛋白尿。盐皮质激素受体阻滞剂对肥胖相关性肾脏合并症的疗效尚不十分明确，有研究表明，螺内酯联合ACE抑制剂可降低肥胖患者蛋白尿和血压。
编译自：Obesity and kidney disease: hidden consequences of the epidemic. Clin Kidney J. 2017;10(1): 1-8.
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