在美国超过三分之二的成年人都被认为处于超重或肥胖状态,而且大量生物医学和临床研究证据显示,西方饮食的慢性过度消费是引发这种超重和肥胖状态流行的主要原因,西方饮食即为含有高水平糖类和脂肪的饮食方式。
在美国超过三分之二的成年人都被认为处于超重或肥胖状态,而且大量生物医学和临床研究证据显示,西方饮食的慢性过度消费是引发这种超重和肥胖状态流行的主要原因,西方饮食即为含有高水平糖类和脂肪的饮食方式。
日前,一项刊登于国际杂志Physiology & Behavior上的研究报告中,来自加利福尼亚大学的研究人员通过研究表明,慢性摄入西方饮食或会诱发人群过重或肥胖,而这归咎于机体外周神经信号水平的增加。内分泌大麻系统(endocannabinoid system)在哺乳动物机体中到处存在,包括大脑和所有的外周器官,而这些器官能够参与控制机体多种生理学功能,比如摄食、能量平衡以及奖惩机制等,名为内源性大麻素的脂质信号分子被认为是机体自身的天然大麻,其能够结合位于机体细胞表面的大麻素受体来发挥作用。
研究者Nicholas V. DiPatrizio教授表示,这项研究表明,利用无法到达大脑的药理学抑制剂来靶向作用外周器官中的大麻素受体或许能够帮助有效治疗过重或饮食诱导的肥胖,这种靶向作用机体外周器官的治疗性方法或许具有优于传统药物的实质性好处,传统药物往往能够同大脑相互作用引发机体精神性的副作用。这项研究中研究者首次描述了外周器官中产生的内源性大麻素信号水平的增强能够诱发机体出现和西方饮食慢性摄入相关的饮食过量表现。
为了检测机体外周器官中产生的内源性大麻素是否能够控制西方饮食诱发的饮食过量,研究者利用西方饮食诱导的肥胖小鼠模型进行研究,他们发现,相比标准低脂肪或低糖饮食的小鼠而言,西方饮食喂食小鼠60天就会使得小鼠体重快速增加并且变得肥胖,而且小鼠主要表现为“摄食过度”。
研究者DiPatrizio说道,对西方饮食的贪食反应往往伴随着机体小肠和循环系统中内源性大麻素水平的上升,更为重要的是,利用大麻素受体抑制剂阻断内源性大麻素的活性就能够使得西方饮食诱导的肥胖小鼠的饮食模式正常化。后期研究中研究人员希望能够深入研究鉴别出是否在人类中也存在相同的机制能够驱动肥胖发生。
一种名为利莫那班的特殊药物能够有效阻断大麻素受体中的内源性大麻素信号,目前已经在欧洲上市用于治疗人类肥胖;研究者表示,这种药物能够帮助降低体重并且改善机体代谢,但这种药物并不仅仅作用于机体外周器官,其还会引发严重的精神性副作用,目前在美国并未获批。
下一步研究者计划通过更为深入的研究鉴别出西方饮食诱导的肥胖中内源性大麻素信号的关键上游和下游机制,此外研究者也希望本文在啮齿类动物中发现的研究结果能够尽快转化到人类机体中去。
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