最近收治一名“昏迷待查”的病人，家属极力否认有毒物接触史，被家属发现在家中卧倒在地神志不清，呼之不应，急呼“120”送至我院急诊。

        当时查体可闻及刺鼻农药味，双侧瞳孔针尖样，口吐白沫，查胆碱酯酶 528 U/L，查头颅 CT 提示“左侧脑室旁腔隙性脑梗塞”，胸部 CT 提示“右侧肺炎”。

        急诊予洗胃、导泻、解毒等处理后患者神志仍无好转，期间患者氧饱和度下降至80%，急诊予气管插管、机械通气等治疗。家属慌乱之中回家找到“异丙甲草胺(除草剂)、草胺磷、三唑磷”农药瓶，为求进一步诊治拟“急性有机磷农药中毒”收住我科。

        收住 EICU 后予持续生理盐水洗胃，维持阿托品化，持续氯解磷定解毒，护肝等常规治疗。考虑患者口服大量毒物，重度有机磷中毒，征得家属同意后积极行 HP(血液灌流)+ CRRT(持续肾替代)治疗，血液净化期间采用全身肝素化，并根据凝血时间调整肝素用量。

        一切治疗似乎进展地很顺利，患者也逐渐苏醒，胆碱酯酶缓慢上升，成功脱机并拔除气管插管，然而有两个指标不断地攀升引起了我们的警觉

寻找谜底的过程就跟福尔摩斯侦探一样：思考！

        首先，APTT 升高与肝素使用有着密切关系，肝素是通过 AT - 3 发挥抗凝作用的，主要影响 IXa、Xa、II、XIIa 等因子的活性而抗凝。APTT 是一个敏感的代表内源凝血系统的试验指标，肝素对其作用主要因 IXa、Xa、IIa 活性降低，所以APTT 升高没问题。而 Xa、Ⅱa 又是共同凝血途径中的主要因子，同样可影响PT & INR，似乎也讲的通?

PT 不应该升高到如此 IMBA 的程度！有鬼！哪里来的？会不会和用药有关？

        But!根据以往行血液净化时使用肝素的经验表明，

难道是肝功能损害引起的？

        我们对病人的用药进行了系统排查，未发现有使用明显引起 PT 延长的药物，追问家属患者既往也没有长期服用抗凝剂的病史，

该不会是先天性凝血因子缺乏吧？

        中毒 → 肝损 → 凝血因子生成异常可以解释，但动态追踪未见明显肝功能损害，B 超亦不提示存在肝细胞水肿破坏，病人家属摇摇头。病史检验均不支持。真相离我们越来越近，真相只有一个!

从他的口中我们终于得到了答案：“不不不，我没喝这么多，没喝“异丙甲草胺和草胺磷”，只喝了三两三唑磷，噢噢噢，还有 2 包‘大卫’老鼠药！”。

        我们抬头看了看拔管后精神抖擞的患者同志，仿佛就像一把能打开一切的万能钥匙~~患者此时神志已非常清楚，定向力完全正常，经查，“大卫”老鼠药母液即溴敌隆!OMG!翠花!赶紧给我们的客官上 Vit K1!把 CRRT 的肝素给我撤喽!

本次误诊的最主要原因还是病史和肝素蒙蔽了我们的双眼：

        ① 患者家属极力否认毒物接触史，为我们的诊断带来极大干扰;

        ② 大卫溴敌隆母液为一种剧毒的杀鼠剂，其中毒潜伏期长，中毒症状至少要 12～24h 后出现，需 3～5 天中毒达高峰期，导致中毒初期未能及时发现;

        ③ 在初步诊断成立的基础上，我们使用了带全身肝素化的血液净化技术，并让我们误认为凝血时间延长是全身肝素化造成，导致我们没有进一步去排除其他混合性中毒的情况!

        随着对各类毒物毒理学的研究进展以及各种新药物和新技术的研发，目前我们对已知的大部分毒物中毒都有了很好的治疗手段，但是由于各种条件的限制大部分医院还不能全面地开展毒物监测。对于接触毒物后无法提供毒源的病人，我们也只能从患者的临床表现、家属提供的病史以及稀少的毒物血液生化指标来综合判断，对于不止服用一种毒物的病人往往容易造成漏诊。

        文章最后与大家一起分享一篇关于“肝素抗凝治疗时对 PT - INR 的影响[1]”的文献，文中提到对 144 例肝素抗凝患者的 PT - INR 与 APTT 进行了回归分析，并以全部资料得出回归方程：INR = 0.974 + 0.002325 APTT，以下附上简图：想详细了解的童鞋可进一步自行网上查找。

        参考文献

        [1] 李贞洁,陈首英,王建国,薛文明.肝素抗凝治疗时对PT-INR的影响与分析[J].现代预防医学,2008,35(02):368-369