基础医学

惊!心脏竟能发育成骨头!

作者:生物360 李易潇 来源:生物360 日期:2016-12-09
导读

         美国加州大学Arjun Deb团队2016年11月17日发表在Cell子刊《Stem Cell》上的一篇研究指出心脏成纤维细胞具有向成骨样细胞分化的能力,并提出抑制ENPP1的活化可能成为缓解心脏钙化的一个潜在治疗方法。

关键字:  心脏 |  | 发育 |  | 骨头 |  

        美国加州大学Arjun Deb团队2016年11月17日发表在Cell子刊《Stem Cell》上的一篇研究指出心脏成纤维细胞具有向成骨样细胞分化的能力,并提出抑制ENPP1的活化可能成为缓解心脏钙化的一个潜在治疗方法。

        软组织的病理钙化或异位钙化常发生在组织损伤、变性后或伴随一些常见疾病如188bet在线平台网址 、慢性肾脏疾病发生。心脏钙化是一种不寻常的软组织钙化,有可能在瓣膜、血管或其他器官出现异常时表现为心肌的钙化。心肌钙化是心肌纤维持续性和(或)反复加重的心肌缺血缺氧所产生的结果,导致逐渐发展为心力衰竭。

        该团队研究所用材料为8周大小的小鼠(C57BL/6J)心脏成纤维细胞(CFs)、人的HAECs和CFs细胞,经成骨分化诱导;在小鼠体内经大剂量全身性注射类固醇、低温损伤和缺血性损伤诱导钙化。通过分子学实验发现心脏成纤维细胞能分化成为成骨样细胞,并且这种分化能力是特异的。发生钙化的心脏成纤维细胞能引起其他宿主的软组织发生钙化。细胞的可塑性在细胞发育和创伤修复中起着至关重要的作用,体内心脏成纤维细胞的损伤后诱导心肌细胞钙化并向成骨细胞分化。

        Arjun Deb提到:“心脏钙化是临床上心脏损伤的一个重要的生理过程,我们的研究确定了抑制ENPP1活化可能作为这种疾病潜在的细胞和药理治疗方法。”ENPP1是焦磷酸酶家族的一个成员,主要存在于成骨细胞中,是调节骨细胞矿化的重要蛋白。在Arjun Deb的研究中,通过抑制ENPP1的活化能够缓解心脏的钙化,增强心脏的功能。

        目前国内许多著名心脑血管病专家结合现代医学用现代高科技临床观察确定表明,人的心肌纤维化或者心肌钙化以后,通过中医手段可以激活心肌中的处于休眠状态的心肌干细胞促进心肌细胞的再生。

        原始出处:

        Indulekha C.L. Pillai,et al.Cardiac Fibroblasts Adopt Osteogenic Fates and Can Be Targeted to Attenuate Pathological Heart Calcification. Cell Stem Cell.17 November 2016.

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