近日,山东大学附属省立医院肝病中心研究人员发表论文,旨在研究低分子肝素干预大鼠酒精性肝病模型的作用机制。研究指出,低分子肝素通过改善脂肪代谢、抑制氧化应激及降低环氧化酶-2的表达而对酒精性肝病大鼠起到一定的保护治疗作用。该文发表在2012年第05期《胃肠病学和肝病学杂志》上。
近日,山东大学附属省立医院肝病中心研究人员发表论文,旨在研究低分子肝素干预大鼠酒精性肝病模型的作用机制。研究指出,低分子肝素通过改善脂肪代谢、抑制氧化应激及降低环氧化酶-2的表达而对酒精性肝病大鼠起到一定的保护治疗作用。该文发表在2012年第05期《胃肠病学和肝病学杂志》上。
56%(V/V)的白酒平均以8 g/kg的剂量2次/d灌胃10周,初步制备大鼠酒精性肝病模型,成模后部分大鼠低分子肝素(100 IU/kg)皮下注射进行干预,4周后观察低分子肝素对大鼠的血清生物化学指标、肝组织中丙二醛及环氧化酶-2的影响。
与模型组比较,低分子肝素治疗组大鼠血清转氨酶、血脂及丙二醛含量明显下降(P<0.05);光学显微镜观察HE染色见脂肪变性、炎症反应程度明显减轻(P<0.01),免疫组织化学染色及逆转录聚合酶链反应显示环氧化酶-2的表达均明显降低(P<0.05)。
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