大鼠感染后肠功能紊乱树突状细胞及血管活性肠态受体的变化
近日，安徽医科大学附属省立医院消化内科研究人员发表论文，旨在观察福氏志贺氏痢疾杆菌感染后肠功能紊乱大鼠，肠道黏膜树突状细胞（DC）表面分子CD11c与共刺激分子CD80、CD86及血管活性肠态受体（VIPR）1、2表达及意义。研究指出，感染后肠功能紊乱大鼠，DC细胞可能参与远端结肠免疫激活，VIPR2对DC细胞免疫具有调节功能；回肠末端VIPR1、VIPR2在肠功能紊乱发病过程中起重要作用。该文发表在2012年第05期《胃肠病学和肝病学杂志》上。
近日，安徽医科大学附属省立医院消化内科研究人员发表论文，旨在观察福氏志贺氏痢疾杆菌感染后肠功能紊乱大鼠，肠道黏膜树突状细胞（DC）表面分子CD11c与共刺激分子CD80、CD86及血管活性肠态受体（VIPR）1、2表达及意义。研究指出，感染后肠功能紊乱大鼠，DC细胞可能参与远端结肠免疫激活，VIPR2对DC细胞免疫具有调节功能；回肠末端VIPR1、VIPR2在肠功能紊乱发病过程中起重要作用。该文发表在2012年第05期《胃肠病学和肝病学杂志》上。
将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和实验组，用福氏志贺氏痢疾杆菌灌胃造感染后肠功能紊乱模型。行大鼠回肠末端和远端结肠大体形态和组织学评分，并通过免疫组化检测肠道黏膜表面分子CD11c、CD80、CD86及VIPR1和VIPR2的表达。
实验组大鼠与对照组相比，回肠末端和远端结肠的大体形态及组织学评分均无显著性差异（P》0.05）；回肠末端CD11c、CD80及CD86阳性表达面积亦均无显著性差异（P》0.05）。而实验组大鼠远端结肠CD11c、CD80、CD86、VIPR2，以及回肠末端VIPR1、VIPR2阳性表达面积均显著高于对照组（P《0.05）。
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