曲古菌素A协同GX15-070诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡机制的研究
近日，深圳市龙岗区人民医院消化内科研究人员发表论文，旨在探讨联合应用曲古菌素（Trichostatin A，TSA）和Bcl-2抑制剂GX15-070诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡作用及其机制。研究指出，TSA具有协同诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用，其机制可能是通过上调cleaved caspase 3和下调Bcl-2蛋白的表达有关。该文发表在2012年第05期《胃肠病学和肝病学杂志》上。
近日，深圳市龙岗区人民医院消化内科研究人员发表论文，旨在探讨联合应用曲古菌素（Trichostatin A，TSA）和Bcl-2抑制剂GX15-070诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡作用及其机制。研究指出，TSA具有协同诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用，其机制可能是通过上调Cleaved caspase 3和下调Bcl-2蛋白的表达有关。该文发表在2012年第05期《胃肠病学和肝病学杂志》上。
以联用或单用TSA、GX15-070作用于SGC-7901细胞，采用MTT法检测细胞存活率；采用Western blot法检测经处理后细胞SGC-7901中cleaved caspase 3和Bcl-2蛋白表达的变化。
在一定浓度范围内（2.5～10μmol/L）GX15-070以浓度依赖性诱导SGC-7901细胞存活率降低，各浓度组间细胞存活率差异有统计学意义（P《0.01），且随作用时间延长，SGC-7901细胞存活率降低（P《0.05）；TSA和GX15-070联用组较单用TSA组、GX15-070组SGC-7901细胞存活率差异有统计学意义（P《0.01）；West-ern blot检测显示TSA能上调凋亡蛋白cleaved caspase 3的表达和下调Bcl-2蛋白的表达。
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