实验性肝硬化大鼠肝组织中CSE和Ki-67的表达及其意义
近日，石河子大学医学院研究人员发表论文，旨在应用正常及制备的肝硬化大鼠模型的肝脏组织观察H2S过载及不足状态下肝细胞的增殖变化。研究指出，NaHS作为H2S供体可能具有抑制实验性肝硬化大鼠肝组织内细胞增殖的作用，H2S可能通过抑制星状细胞和肝血管平滑肌细胞从而对肝硬化起到保护作用。该文发表在2012年第03期《胃肠病学和肝病学杂志》上。
近日，石河子大学医学院研究人员发表论文，旨在应用正常及制备的肝硬化大鼠模型的肝脏组织观察H2S过载及不足状态下肝细胞的增殖变化。研究指出，NaHS作为H2S供体可能具有抑制实验性肝硬化大鼠肝组织内细胞增殖的作用，H2S可能通过抑制星状细胞和肝血管平滑肌细胞从而对肝硬化起到保护作用。该文发表在2012年第03期《胃肠病学和肝病学杂志》上。
雌性SD大鼠48只，随机分为6组(每组8只):NF组(正常对照组)、SF组(正常H2S增加组)、PF组(正常H2S减少组)、HF组(肝硬化对照组)、SHF组(肝硬化H2S增加组)，PHF组(肝硬化H2S减少组)。分组比较门静脉压力及门静脉血浆H2S含量，免疫组化法观察CSE及Ki-67的表达，免疫荧光双重染色观察CSE及Ki-67是否在同一细胞表达。
随着给予H2 S供体及H2 S的抑制剂，HF组H2S含量明显低于NF组(P<0.01)，SHF组和SF组中，给予H2S供体均能使H2S含量升高(P<0.01)，给予H2S供体使H2S含量进一步升高(P<0.01);HF组CSE表达明显低于NF组(P<0.01)，SF组H2S表达较SHF组均减少(P<0.01)。H2S对正常大鼠无明显作用;HF组Ki-67表达明显高于NF组(P<0.01)，SF组H2S表达较SHF组增加(P<0.01)，Ki-67表达在正常大鼠无明显作用。
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