近期，广西中医药大学研究人员发表论文，旨在观察荔枝核总黄酮（total flavone from Litchi chinensis Sonn，TFL）对二甲基亚硝胺（dimethylnitrosamine，DMN）诱导的肝纤维化大鼠肝脏组Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、Smad4及基质金属蛋白酶抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1TIMP-1）表达水平的变化，探讨TFL抗肝纤维化的作用机制。研究指出，T F L可减轻实验性大鼠肝损伤及改善肝纤维化程度，其机制与降低S m a d3、Smad4及TIMP-1的表达有密切关系，可能与改善肝功能、抑制肝细胞变性坏死，从而抑制胶原蛋白的合成和沉积减少细胞外基质有关。该文发表在2016年第02期《国际精神病学杂志》上。

　　90只S D大鼠随机平均分成正常对照组、模型组、秋水仙碱组不同浓度的TFL[200、100、50 mg/（kg·d）].用DMN腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型，造模同时灌胃给药.1次/d，共给6 wk，于实验第6周后处死大鼠，取血清测定谷丙转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、谷草转氨酶（aspartate transaminase，AST）的含量.取留取肝脏同一部位行Masson染色观察大鼠病理改变及肝纤维化程度；免疫组织化学法检测Smad3、Smad4、TIMP-1表达量，实时荧光定量PCR检测（real-time quantitative PCR，qRT-PCR）检测Smad3、Smad4、TIMP-1m RNA表达量。

　　与模型组比较，TFL能降低血清ALT、AST含量，Masson染色病理显示TFL能显著减轻大鼠肝纤维化程度；与空白对照组比较，模型组大鼠的肝纤维化程度明显增加，肝组织Smad3、Smad4及TIMP-1的表达明显增强（P<0.05）；与模型组比较，TFL各剂量组和秋水仙碱组肝组织Smad3、Smad4、TIMP-1的表达不同程度的降低（P<0.05）。

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