美托洛尔对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制研究
作者：杨艳辉 整理 来源： 日期：2016-05-20
导读
近期，川北医学院附属医院心内科研究人员发表论文，旨在探讨美托洛尔对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。研究指出，美托洛尔可能通过抑制心肌细胞内calpain的活化，从而抑制心肌细胞凋亡，最终减轻心肌的I/R损伤。该文发表在2016年第02期《重庆医学》杂志上。 取健康3～4个月雄性C57BL/6小鼠32只，分为4组（n=8），即对照组、美托洛尔组、缺血再灌注组（I/R组）和美托洛尔+缺血再
近期，川北医学院附属医院心内科研究人员发表论文，旨在探讨美托洛尔对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。研究指出，美托洛尔可能通过抑制心肌细胞内calpain的活化，从而抑制心肌细胞凋亡，最终减轻心肌的I/R损伤。该文发表在2016年第02期《重庆医学》杂志上。
取健康3～4个月雄性C57BL/6小鼠32只，分为4组（n=8），即对照组、美托洛尔组、缺血再灌注组（I/R组）和美托洛尔+缺血再灌注组（美托洛尔+I/R组）。检测各组小鼠心肌损伤情况、心肌细胞凋亡率、细胞色素c（Cyt C）的释放、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）活性及钙蛋白酶（calpain）活性。
与I/R组相比，美托洛尔预处理后，显著减少了心肌梗死区与缺血危险区域的比率（P<0.05），而心肌缺血危险区域与左心室的比率并无明显变化；与对照组相比，I/R组心肌细胞凋亡率、心肌组织Cyt C的释放、Caspase-3活性及calpain活性均明显增高（P<0.01），美托洛尔预处理能抑制I/R损伤引起的上述变化。
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