TRC051384对小鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
近期，南阳医学高等专科学校第一附属医院心血管内科一病区研究人员发表论文，旨在探讨HSP70的特异性诱导剂TRC051384对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。研究指出，TRC051384对心肌缺血再灌注损伤可以发挥保护作用，有可能应用于心肌缺血再灌注损伤患者的临床治疗。该文发表在2016年第02期《重庆医学》杂志上。 将88只C57BL/6小鼠分为4组：假手术组，单纯缺血再灌注
近期，南阳医学高等专科学校第一附属医院心血管内科一病区研究人员发表论文，旨在探讨HSP70的特异性诱导剂TRC051384对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。研究指出，TRC051384对心肌缺血再灌注损伤可以发挥保护作用，有可能应用于心肌缺血再灌注损伤患者的临床治疗。该文发表在2016年第02期《重庆医学》杂志上。
将88只C57BL/6小鼠分为4组：假手术组，单纯缺血再灌注损伤组（模型组），缺血再灌注+TRC051384低剂量组（低剂量治疗组，10mg/kg），缺血再灌注+TRC051384高剂量组（高剂量治疗组，40mg/kg）。模型制作采用结扎左冠状动脉法，于结扎前10min腹腔注射TRC051384，缺血再灌注120min后取标本，Western blot检测IκB、p65和cleaved-caspase-3蛋白的表达；ELISA法检测心肌组织中炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达，Evans蓝和TTC法检测心肌缺血和心肌梗死面积。
与横型组相比，高剂量治疗组小鼠心肌缺血再灌注损伤后的缺血和梗死面积明显减少，TRC051384治疗可以显著抑制IκB的降解和p65的核内转移（P<0.05），降低TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平（P<0.05）。
相关链接：http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/cqyx.aspx
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