近期,同济大学附属东方医院呼吸内科研究人员发表论文,旨在研究紫草素(shikonin,SK)诱导肺腺癌A549细胞凋亡及其作用机制。研究指出,紫草素可以显著抑制肺腺癌A549细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与线粒体凋亡途径,PI3K/Akt信号通路和ERK1/2信号通路有关。该文发表在2015年第06期《同济大学学报(医学版)》杂志上。 不同浓度紫草素作用于肺腺癌A549细胞后,CCK
近期,同济大学附属东方医院呼吸内科研究人员发表论文,旨在研究紫草素(shikonin,SK)诱导肺腺癌A549细胞凋亡及其作用机制。研究指出,紫草素可以显著抑制肺腺癌A549细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与线粒体凋亡途径,PI3K/Akt信号通路和ERK1/2信号通路有关。该文发表在2015年第06期《同济大学学报(医学版)》杂志上。
不同浓度紫草素作用于肺腺癌A549细胞后,CCK-8法检测细胞的增殖情况;DAPI荧光染色法和FCM检测细胞凋亡;Western blotting检测紫草素处理48 h后Bax、Bcl-2、p-Akt、p-ERK1/2的蛋白水平。
紫草素显著抑制肺腺癌A549细胞的增殖活性(P<0.05),诱导细胞凋亡,与空白对照组比较,紫草素处理组Bax表达上调(P<0.05),Bcl-2、pAkt、P-ERK1/2表达下调(P<0.05)。
copyright© 版权所有,未经许可不得复制、转载或镜像
京ICP证120392号 京公网安备110105007198 京ICP备10215607号-1 (京)网药械信息备字(2022)第00160号