血管细胞黏附分子-1过表达对小鼠间充质干细胞迁移能力的影响
近期，滨州医学院附属医院甲状腺乳腺外科研究人员发表论文，旨在探讨血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）过表达对小鼠间充质干细胞（MSC）迁移能力的影响，并初步探讨其作用机制。研究指出，VCAM-1过表达可能通过活化JNK/MAPK通路促进小鼠MSC的体外迁移作用。该文发表在2016年第01期《中国药理学与毒理学杂志》上。 将正常小鼠MSC（C3）、转染空载体的小鼠MSC（C3+N）和基因修
近期，滨州医学院附属医院甲状腺乳腺外科研究人员发表论文，旨在探讨血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）过表达对小鼠间充质干细胞（MSC）迁移能力的影响，并初步探讨其作用机制。研究指出，VCAM-1过表达可能通过活化JNK/MAPK通路促进小鼠MSC的体外迁移作用。该文发表在2016年第01期《中国药理学与毒理学杂志》上。
将正常小鼠MSC（C3）、转染空载体的小鼠MSC（C3+N）和基因修饰过表达VCAM-1的小鼠MSC（C3+VCAM-1）分别接种在Transwell培养体系培养8和12 h，以胎牛血清为趋化物质诱导MSC迁移。甲紫（结晶紫）和DAPI染色法观察并计数各组细胞的迁移细胞数和迁移率。利用丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路抑制剂〔SB203580，PD98059和Jun激酶（JNK）抑制剂Ⅱ〕阻断细胞活化的信号通路，观察各组MSC迁移能力的改变。
结果显示， MSC在Transwell体系培养8和12 h，C3+VCAM-1组细胞迁移数分别为7467±485和8795±255，迁移率分别为（14.9±1.0）%和（17.6±0.5）%，均显著高于C3组〔2731±562和4779±224；（5.5±1.1）%和（9.6±0.4）%〕和C3+N组〔2539±321和5645±1080；（5.1±0.6）%和（11.3±1.1）%〕（P<0.05，P<0.01）。加入JNK抑制剂Ⅱ可抑制MSC的迁移能力，C3+VCAM-1组迁移的细胞数为4843±167，迁移率为（9.7%±0.3）%，显著低于不加JNK抑制剂Ⅱ的C3+VCAM-1组（P<0.01）。MAPK通路抑制剂SB203580和PD98059对MSC的迁移能力无抑制作用。
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