抑制环氧合酶对苯肾上腺素所致大鼠主动脉收缩的影响
近期，山西医科大学研究人员发表论文，旨在通过观察环氧合酶（COX）抑制剂和血栓素A2（TXA2）受体阻断药对苯肾上腺素（PE）所致大鼠胸主动脉收缩的影响，探讨前列腺素类物质及TXA2受体激动在PE所致收缩中的作用。研究指出，PE可通过COX，且主要是COX-2，收缩血管。该文发表在2016年第04期《中西医结合心脑血管病杂志》上。 采用Powerlab血管张力记录系统记录肌张力，通过比较
近期，山西医科大学研究人员发表论文，旨在通过观察环氧合酶（COX）抑制剂和血栓素A2（TXA2）受体阻断药对苯肾上腺素（PE）所致大鼠胸主动脉收缩的影响，探讨前列腺素类物质及TXA2受体激动在PE所致收缩中的作用。研究指出，PE可通过COX，且主要是COX-2，收缩血管。该文发表在2016年第04期《中西医结合心脑血管病杂志》上。
采用Powerlab血管张力记录系统记录肌张力，通过比较用不同抑制剂前后血管对PE的收缩反应的差异，探讨PE收缩与前列腺素类物质的关系。
吲哚美辛（10-5 mol/L）可显著抑制PE（10-8 mol/L～10-6 mol/L）的收缩作用，最大抑制收缩百分比为（46.26±2.54）%，且此作用无内皮依赖性；而对KCl（20 mmol/L～108 mmol/L）的收缩则无显著影响。COX-1抑制剂（SC-560，10-5 mol/L）对PE的缩血管作用无确切抑制作用，而COX-2抑制剂（NS-398，10-5 mol/L）则明显的抑制PE对主动脉的收缩，最大抑制收缩百分比为（61.83±5.57）%。TXA2阻断剂对PE缩血管作用均无显著影响。
相关链接：http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zxyjhxnxgbzz.aspx
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