阻断p38丝裂原激活蛋白激酶通路抑制脾脏树突状细胞介导的OT-Ⅱ细胞增殖
近期，暨南大学生物工程系研究人员发表论文，旨在探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路对脾脏树突状细胞（DC）介导的CD4+-鸡卵清蛋白转基因小鼠T（OT-Ⅱ）细胞增殖的影响。研究指出，SB203580阻断p38MAPK通路，可能通过调节DC表面CD80、CD86、MHCⅡ的表达及其抗原提呈功能和细胞因子的合成，从而抑制DC介导的OT-Ⅱ细胞增殖。该文发表在2016年第03
近期，暨南大学生物工程系研究人员发表论文，旨在探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路对脾脏树突状细胞（DC）介导的CD4+-鸡卵清蛋白转基因小鼠T（OT-Ⅱ）细胞增殖的影响。研究指出，SB203580阻断p38MAPK通路，可能通过调节DC表面CD80、CD86、MHCⅡ的表达及其抗原提呈功能和细胞因子的合成，从而抑制DC介导的OT-Ⅱ细胞增殖。该文发表在2016年第03期《细胞与分子免疫学杂志》上。
应用CD11c+免疫磁珠从C57BL/6小鼠脾脏中分选DC。应用CD4+分离试剂盒从OT-Ⅱ转基因小鼠脾脏中分选出OT-Ⅱ细胞。p38MAPK抑制剂SB203580处理DC后，脂多糖（LPS）刺激。流式细胞术检测DC表面共刺激分子（CD80、CD86）、MHCⅡ分子的表达，及DC提呈组织相容性复合体Ⅱ类分子Eα链第52～68位抗原肽（Eα52-68）的能力。ELISA检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1α（IL-1α）、IL-6、转化生长因子β（TGF-β）的水平。DC经OVA323-339多肽处理后，与OT-Ⅱ细胞共培养，采用流式细胞术检测OT-Ⅱ细胞增殖。
结果显示， 分选后获得较高纯度的DC和OT-Ⅱ细胞（>90%）。SB203580降低DC表面CD80、CD86、MHCⅡ的表达，抑制其抗原提呈功能，同时TNF-α、IL-1α、IL-6表达下调，TGF-β表达上调，并且抑制DC介导的OT-Ⅱ细胞增殖。
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