角蛋白18磷酸化增加结肠癌HCT116细胞自噬并提高其对奥沙利铂的敏感性
近期，山东省肿瘤医院外科四病区研究人员发表论文，旨在研究奥沙利铂（OXA）作用下角蛋白18（K18）磷酸化与结肠癌HCT116细胞自噬和凋亡的关系并分析其可能机制。研究指出，K18过表达促进HCT116细胞自噬及其对OXA的敏感性，而K18Ser33和Ser52磷酸化水平的降低则抑制自噬并降低HCT116细胞的凋亡率。该文发表在2016年第01期《细胞与分子免疫学杂志》上。 HCT116
近期，山东省肿瘤医院外科四病区研究人员发表论文，旨在研究奥沙利铂（OXA）作用下角蛋白18（K18）磷酸化与结肠癌HCT116细胞自噬和凋亡的关系并分析其可能机制。研究指出，K18过表达促进HCT116细胞自噬及其对OXA的敏感性，而K18 Ser33和Ser52磷酸化水平的降低则抑制自噬并降低HCT116细胞的凋亡率。该文发表在2016年第01期《细胞与分子免疫学杂志》上。
HCT116细胞分别转染空载质粒、野生型K18和33、52磷酸化位点突变的K18质粒（Ser33/52A），用60μmol/L的OXA处理细胞，加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）或细胞自噬诱导剂雷帕霉素处理细胞。异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶（annexinⅤ-FITC/PI）双标记结合流式细胞术以及钙黄绿素乙酰甲酯/碘化丙啶（calcein-AM/PI）染色法分析K18及其突变体对细胞凋亡的影响；Western blot法检测K18的磷酸化水平、自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）、beclin-1的表达。
结果显示， Ser33/52A质粒的转染可以明显降低K18的磷酸化水平，经过OXA处理后，转染K18质粒组的HCT116细胞的凋亡率显著高于空载质粒转染对照组，而Ser33/52A质粒转染的HCT116细胞的凋亡率明显低于空载体和K18质粒转染的细胞凋亡率，K18质粒转染组细胞自噬明显高于空载转染对照组，而Ser33/52A质粒转染组自噬水平明显降低。
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