大麻二酚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用和机制
近期，山西医科大学研究人员发表论文，旨在探讨大麻二酚（CBD）对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。研究指出，大麻二酚保护大鼠心肌I/R损伤，其可能作用机制是通过腺苷A1途径抗凋亡、抗氧自由基等方面发挥作用。该文发表在2016年第02期《中西医结合心脑血管病杂志》上。 将健康雄性的SD大鼠32只，随机数字法分为假手术组、缺血再灌注组（I/R组）、大麻二酚组和大麻二酚腺苷A1阻断剂
近期，山西医科大学研究人员发表论文，旨在探讨大麻二酚（CBD）对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。研究指出，大麻二酚保护大鼠心肌I/R损伤，其可能作用机制是通过腺苷A1途径抗凋亡、抗氧自由基等方面发挥作用。该文发表在2016年第02期《中西医结合心脑血管病杂志》上。
将健康雄性的SD大鼠32只，随机数字法分为假手术组、缺血再灌注组（I/R组）、大麻二酚组和大麻二酚腺苷A1阻断剂（DPCPX）处理组，每组8只，结扎左冠状动脉前降支（LAD）30 min，再灌注120 min，建立大鼠心肌缺血/再灌注模型。苏木素伊红染色法在光镜下观察大鼠心肌组织形态学改变，免疫组织化学法测定心肌组织中Bcl-2、Bax表达，黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）浓度。
与I/R组相比，大麻二酚组苏木素伊红染色心肌组织损伤小，差异有统计学意义（P<0.05）；心肌组织Bcl-2蛋白表达增多，Bax表达下降，差异有统计学意义（P<0.05）；血清SOD活性较高，MDA浓度较低，差异有统计学意义（P<0.05）。当加腺苷A1阻断剂（DPCPX）后大麻二酚保护心肌I/R损伤作用减弱。
相关链接：http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zxyjhxnxgbzz.aspx
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