近期，山西医科大学第一医院研究人员发表论文，旨在探讨17β-雌二醇对H2O2引起的血管内皮损伤的保护作用和可能的机制。研究指出，17β-雌二醇通过上调H2O2导致的血管内皮细胞损伤后胞内PI3K/Akt蛋白的表达，提高细胞存活率，发挥抗氧化损伤和抗细胞凋亡作用，这可能是雌激素发挥心血管保护效应的重要途径之一。该文发表在2015年第14期《中西医结合心脑血管病杂志》上。

　　人脐静脉内皮细胞株在37℃、5%CO2，条件下正常培养至细胞形成致密单层时，分别进行干预。实验分为5组，空白对照组：细胞正常培养，含10%胎牛血清DMEM培养基培养；过氧化氢损伤组：将培养融合状态达到80%～90%的HUVEC，每孔加入终浓度为0.75 mmol/L的H2O2；H2O2损伤+17β-雌二醇保护组：H2O2损伤浓度同过氧化氢损伤组，17β-雌二醇终浓度0.1 mmol/L；单纯17β-雌二醇组：17β-雌二醇终浓度0.1 mmol/L；H2O2损伤+17β-雌二醇保护+渥曼青霉素组H2O2损伤浓度同过氧化氢损伤组，17β-雌二醇终浓度0.1 mmol/L，渥曼青霉素终浓度100 nmol/L。收集干预后的各组细胞，Western-blot法检测细胞内PI3K/Akt蛋白表达情况，用CCK-8法比较细胞活性，流式细胞技术测定细胞凋亡率，荧光探针标记法测定细胞内活性氧（ROS）水平。

　　17β-雌二醇可以明显提高氧化应激损伤组内皮细胞中PI3K/Akt的表达，17β-雌二醇可以明显提高H2O2损伤后血管内皮细胞的存活率，降低早期和晚期凋亡率，并且减少H2O2损伤后血管内皮细胞内的ROS含量，差异有统计学意义（P<0.001），在加入PI3K/Akt通路的特异性抑制剂渥曼青霉素以后，17β-雌二醇抗氧化损伤的作用明显减弱。

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