大黄酚对青光眼神经退行性病变的保护作用及其信号转导通路
近期，中国浙江省温岭市第一人民医院眼科研究人员发表论文，旨在探讨大黄酚对慢性青光眼大鼠的保护作用及其作用机制。研究指出，高剂量大黄酚能有效降低青光眼大鼠的眼内压，其作用机制可能是通过激活PERK蛋白磷酸化以调控PERK/ROCK信号转导而发挥其保护作用。该文发表在2016年第01期《国际眼科杂志》上。 采用双极电凝器电凝巩膜表面3组静脉，建立慢性高眼压大鼠模型，分为3组。一组为高眼压模型
近期，中国浙江省温岭市第一人民医院眼科研究人员发表论文，旨在探讨大黄酚对慢性青光眼大鼠的保护作用及其作用机制。研究指出，高剂量大黄酚能有效降低青光眼大鼠的眼内压，其作用机制可能是通过激活PERK蛋白磷酸化以调控PERK/ROCK信号转导而发挥其保护作用。该文发表在2016年第01期《国际眼科杂志》上。
采用双极电凝器电凝巩膜表面3组静脉，建立慢性高眼压大鼠模型，分为3组。一组为高眼压模型组，一组为大黄酚低剂量组（25mg/kg），一组为大黄酚高剂量组（50mg/kg），每组备15只，右眼为实验眼，左眼为正常对照眼。连续给药6wk，后处死大鼠并摘取眼球，PCR和Western-blot检测PERK和ROCK-1在视网膜中的表达。
大黄酚高、低剂量组能有效降低大鼠眼内压，与模型眼相比有显著统计学差异（P<0.01）。正常对照视网膜p-PERK蛋白水平表达比较低，青光眼模型组表达显著升高，高、低剂量大黄酚使其表达增高。ROCK-1在视网膜中的表达在青光眼模型组表达最高，各治疗组均可使其表达下降，以高剂量组下降最显著。RT-PCR结果表明，高剂量组大鼠视网膜PERK mRNA水平明显高于模型对照眼；ROCK-1 mRNA水平则显著降低。
相关链接：http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/mzgjykzz.aspx
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