近期,山西大医院肾内科研究人员发表论文,旨在探讨大鼠肾脏缺血预处理中P38MAPK、iNOS与COX2间的信号转导关系。研究指出,缺血预处理时P38MAPK、iNOS与COX2蛋白均表达、活化,在其信号转导关系中,P38MAPK是iNOS的上游、并通过iNOS活化介导COX2表达。该文发表在2015年第10期《中国中西医结合肾病杂志》上。 雄性wistar大鼠66只,随机分为6组,分别为
近期,山西大医院肾内科研究人员发表论文,旨在探讨大鼠肾脏缺血预处理中P38MAPK、iNOS与COX2间的信号转导关系。研究指出,缺血预处理时P38MAPK、iNOS与COX2蛋白均表达、活化,在其信号转导关系中,P38MAPK是iNOS的上游、并通过iNOS活化介导COX2表达。该文发表在2015年第10期《中国中西医结合肾病杂志》上。
雄性wistar大鼠66只,随机分为6组,分别为:假手术(sham)组,缺血再灌注(IR)组,缺血预处理+缺血再灌注(IPC)组,SB203580药物干预(SB203580)组,AG药物干预(AG)组,NS398药物干预(NS398)组,在再灌注后24 h、48 h两个时间点取材,用苦味酸法测定血清肌酐反映肾功能变化情况;用Western blot法检测再灌注后48 h肾组织P38MAPK、iNOS与COX2蛋白的表达,进行半定量分析。
血肌酐在IPC组较IR组低(P<0.05)尤其在IPC后48 h明显(P<0.01);P38MAPK、iNOS与COX2在sham组,IR组,IPC组均有表达,尤在IPC组表达明显(P<0.01);在SB203580组无P38MAPK蛋白的表达,iNOS、COX2的表达均较IPC组低(P<0.05);在AG组无iNOS蛋白的表达,COX2蛋白的表达较IPC组低(P<0.05);在NS398组无COX2蛋白表达,P38MAPK、iNOS蛋白的表达与IPC组相差不明显(P>0.05),在AG与NS398组P38MAPK蛋白表达与IPC组相差不明显(P>0.05)。
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