PM2.5对人脐静脉血管内皮细胞的损伤及黄芩苷的干预作用
近期，江西中医药大学附属医院心血管病科研究人员发表论文，旨在探讨PM2.5对人脐静脉内皮细胞（EA.hy926）的影响及黄芩苷的保护作用及机制。研究指出，黄芩苷可通过抑制p38MAPK通路，减轻PM2.5对EA.hy926细胞的损伤。该文发表在2015年第11期《环境与健康杂志》上。 于2015年3月采集广州城区雾霾天气时的大气PM2.5，以不同质量浓度（0、50、200、400g/ml
近期，江西中医药大学附属医院心血管病科研究人员发表论文，旨在探讨PM2.5对人脐静脉内皮细胞（EA.hy926）的影响及黄芩苷的保护作用及机制。研究指出，黄芩苷可通过抑制p38 MAPK通路，减轻PM2.5对EA.hy926细胞的损伤。该文发表在2015年第11期《环境与健康杂志》上。
于2015年3月采集广州城区雾霾天气时的大气PM2.5，以不同质量浓度（0、50、200、400μg/ml）染毒EA.hy926细胞24 h，检测细胞存活率、凋亡率、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及乳酸脱氢酶（LDH）活力、细胞内p-p38 MAPK、Bax、Bcl-2蛋白表达。另外分别以黄芩苷（15、30、60μg/ml）和p38 MAPK通路特异性阻滞剂SB203580 20μmol/L预处理细胞，再加入200μg/ml PM2.5染毒24 h，检测上述指标，探讨黄芩苷的干预作用及机制。
结果显示， 与对照组比较，PM2.5染毒后可降低EA.hy926细胞存活率和SOD活力，增加MDA含量及LDH活力，上调p-p38 MAPK蛋白表达及Bax/Bcl-2蛋白，差异均有统计学意义（P<0.05）；黄芩苷干预可增加EA.hy926细胞存活率和SOD活力，降低MDA含量及LDH活力，下调p-p38 MAPK蛋白表达及Bax/Bcl-2蛋白，差异均有统计学意义（P<0.05）。
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