近期,内蒙古自治区人民医院眼科研究人员发表论文,旨在观察去乙酰化酶-1(SIRT1)对视网膜色素上皮细胞(RPE)氧化应激的防护作用。研究指出,氧化应激状况下SIRT1表达下调,表明SIRT1对氧化应激诱发的视网膜色素上皮细胞损伤有显著的防护作用。适当提高SIRT1活性也许是延缓AMD的一种治疗策略。该文发表在2015年第06期《山东大学耳鼻喉眼学报》杂志上。 应用50mol/LH2O2
近期,内蒙古自治区人民医院眼科研究人员发表论文,旨在观察去乙酰化酶-1(SIRT1)对视网膜色素上皮细胞(RPE)氧化应激的防护作用。研究指出,氧化应激状况下SIRT1表达下调,表明SIRT1对氧化应激诱发的视网膜色素上皮细胞损伤有显著的防护作用。适当提高SIRT1活性也许是延缓AMD的一种治疗策略。该文发表在2015年第06期《山东大学耳鼻喉眼学报》杂志上。
应用50μmol/L H2O2与ARPE-19细胞孵育24 h诱导RPE产生氧化应激病理生理过程,观察细胞增殖及凋亡率、细胞活性氧水平(ROS),氧化剂诱导RPE细胞衰老状况,了解氧化应激对RPE的损伤;进一步采用SIRT1激动剂白藜芦醇(RSV)及抑制剂烟酰胺(NA)分别处理经H2O2干预的RPE细胞,观察SIRT1抗RPE氧化应激效果。
1与对照组相比,H2O2干预RPE后细胞增殖显著下降(P=0.020),凋亡率及内生ROS水平均显著增高(P=0.013,P=0.040),细胞衰老水平显著升高(P=0.045);2NA可显著提高H2O2的毒性作用,降低RPE细胞增殖率(P=0.049),刺激凋亡(P=0.028),使ROS累积和衰老速度增加;3RSV具有显著的抗H2O2毒性作用;4RT-q PCR分析显示,SIRT1mRNA水平显著下调。
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