七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时AKT/GSK3β/mTOR表达的影响
近期，南昌大学第二附属医院麻醉科研究人员发表论文，旨在观察七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AKT/GSK3/mTOR）表达的影响。研究指出，七氟醚后处理对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用，能够减少心肌细胞线粒体损伤，抑制心肌细胞凋亡，且其机制可能与其激活AKT/GSK3/mTOR信号分子有关。该文发表在2015年第12
近期，南昌大学第二附属医院麻醉科研究人员发表论文，旨在观察七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AKT/GSK3β/mTOR）表达的影响。研究指出，七氟醚后处理对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用，能够减少心肌细胞线粒体损伤，抑制心肌细胞凋亡，且其机制可能与其激活AKT/GSK3β/mTOR信号分子有关。该文发表在2015年第12期《临床麻醉学杂志》上。
雄性SD大鼠39只，体重200～250g，在体结扎左冠状动脉前降支30min建立心肌缺血-再灌注损伤模型。采用随机数字表法分为三组（n=13）：假手术组（Sham组）、单纯缺血-再灌注组（IR组）、七氟醚后处理组（SPC组）。除Sham组，其余组均缺血30min后再灌注2h。SPC组进行七氟醚后处理：于缺血末至再灌注开始后15min持续吸入2.4%七氟醚，而其它二组吸入氧浓度33%的空气。再灌注2h时，二维心脏超声评估各组心功能，1%2，3，5氯化三苯基四氮唑测定心肌梗死范围，透射电镜观察心肌细胞超微结构，原位末端转移酶标记法测定心肌细胞凋亡，Western blot法测定蛋白表达，包括磷酸化AKT（pAKT）/总AKT（t-AKT），磷酸化GSK3β（p-GSK3β）/总GSK3β（t-GSK3β），磷酸化mTOR（pmTOR）/总mTOR（t-mTOR），B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）。
结果显示，与Sham组比较，再灌注未IR组心功能恶化，心肌梗死范围增加，心肌线粒体损伤加重，凋亡阳性细胞增多，Bcl-2表达明显下调，p-AKT/t-AKT、p-GSK3β/t-GSK3β、p-mTOR/t-mTOR和Bax表达明显上调（P<0.05）。与IR组比较，再灌注未SPC组心功能明显改善，心肌梗死范围减少，心肌线粒体损伤减弱，凋亡阳性细胞减少，Bax表达明显下调，p-AKT/t-AKT、p-GSK3β/t-GSK3β、p-mTOR/tmTOR和Bcl-2表达明显上调（P<0.05）。
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