抑制Akt通路提高视网膜母细胞瘤对卡铂敏感性的实验研究
近期，首都儿科研究所附属儿童医院眼科研究人员发表论文，旨在探讨抑制Akt信号通路活性能否提高视网膜母细胞瘤（RB）SO-Rb50细胞对卡铂的敏感性。设计实验研究。研究对象SO-Rb50细胞株。研究指出，抑制Akt信号通路可提高SO-Rb50细胞对卡铂的敏感性，抑制Akt信号通路可能是提高RB化疗疗效的一个靶点。该文发表在2015年第06期《眼科》杂志上。 CCK-8法检测卡铂作用于细胞的
近期，首都儿科研究所附属儿童医院眼科研究人员发表论文，旨在探讨抑制Akt信号通路活性能否提高视网膜母细胞瘤（RB）SO-Rb50细胞对卡铂的敏感性。设计实验研究。研究对象SO-Rb50细胞株。研究指出，抑制Akt信号通路可提高SO-Rb50细胞对卡铂的敏感性，抑制Akt信号通路可能是提高RB化疗疗效的一个靶点。该文发表在2015年第06期《眼科》杂志上。
CCK-8法检测卡铂作用于细胞的IC50值；蛋白印迹法检测Akt、p-Akt、caspase 3、bax、p21蛋白在药物作用前后表达量的改变；流式细胞仪法检测药物作用前后细胞周期的改变。主要指标IC50值，蛋白表达量，细胞周期中各期细胞百分比。
卡铂作用于SO-Rb50细胞48小时的IC50值为（30.1±5.9）mg/L；分别用5μM和10μM的LY294002抑制细胞Akt信号通路的活性后，卡铂作用于SO-Rb50细胞的IC50值分别为（16.3±0.83）mg/L和（8.64±0.11）mg/L。用卡铂（30mg/L）、LY294002（5μM和10μM）单独或联合作用于SO-Rb50细胞48 h后，细胞Akt活性随LY294002浓度的增加而降低，caspase-3蛋白生成增加，bax蛋白生成增加，p21蛋白在卡铂作用下生成显著增加；LY294002对细胞周期的进程无明显影响，卡铂使G0/G1期细胞百分比从（57.89±2.16）%下降至（12.11±2.87）%，G2/M期细胞从（0.34±0.34）%增加至（43.62±11.01）%，S期细胞无明显变化；两种药物联合作用并未改变卡铂对细胞周期的影响。
相关链接：http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/yk.aspx
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