紫杉醇通过抑制PI3K/AKT/p53信号通路诱导人鼻咽癌细胞株CNE2增殖抑制和凋亡
近期，淄博市淄博区人民医院耳鼻咽喉科研究人员发表论文，旨在探讨紫杉醇（PTX）对人鼻咽癌细胞株CNE2的作用及机制。研究指出，PTX可通过抑制PI3K/AKT/p53信号通路而诱导CNE2细胞增殖抑制和凋亡。该文发表在2015年第24期《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》上。 取对数生长期的CNE2细胞分别用不同浓度（0、5、10、20mol/L）的PTX处理。细胞培养72h后，利用MTT检测细
近期，淄博市淄博区人民医院耳鼻咽喉科研究人员发表论文，旨在探讨紫杉醇（PTX）对人鼻咽癌细胞株CNE2的作用及机制。研究指出，PTX可通过抑制PI3K/AKT/p53信号通路而诱导CNE2细胞增殖抑制和凋亡。该文发表在2015年第24期《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》上。
取对数生长期的CNE2细胞分别用不同浓度（0、5、10、20mol/L）的PTX处理。细胞培养72h后，利用MTT检测细胞增殖；流式检测细胞凋亡和膜电位；免疫印迹法检测PI3K，p-AKT，AKT，p53，p21，Caspase3，Cleavage-Caspase3，PARP，CleavagePARP，CytC，AIF，Bcl-2和Bax表达。
PTX呈浓度依赖性诱导CNE2细胞增殖抑制和凋亡，增加Caspase3、PARP、CytC、AIF和Bax表达，下调PI3K、p-AKT、p53、p21、Cleavage-PARP、Cleavage-Caspase3和Bcl-2的表达和细胞膜电位，但对AKT表达无明显影响。
相关链接：http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/lcebyhkzz.aspx
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