近期,临沂市人民医院耳鼻咽喉科研究人员发表论文,旨在探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜组织重塑过程中的作用。研究指出,JNK信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在AR大鼠鼻黏膜重塑组织中表达显著增高,提示P-JNK和P-c-Jun参与了AR大鼠鼻黏膜组织重塑的过程。该文发表在2015年第23期《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》
近期,临沂市人民医院耳鼻咽喉科研究人员发表论文,旨在探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜组织重塑过程中的作用。研究指出,JNK信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在AR大鼠鼻黏膜重塑组织中表达显著增高,提示P-JNK和P-c-Jun参与了AR大鼠鼻黏膜组织重塑的过程。该文发表在2015年第23期《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》上。
将60只Wistar大鼠以随机数字表法分为AR组(A组)和对照组(B组)。A组以卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝建立AR鼻黏膜重塑模型,根据致敏和激发时间不同,分为4、8、12周组(分别为A4、A8、A12组);同时设立相应对照组(分别为B4、B8、B12组),以生理盐水代替OVA。苏木精-伊红染色观察2组大鼠各时期鼻黏膜组织的病理变化;免疫组织化学法检测鼻黏膜组织磷酸化JNK(P-JNK)及磷酸化c-Jun(P-cJun)蛋白的表达。
A组大鼠8周时鼻黏膜水肿,黏膜层增厚,并有大量以EOS为主的炎性细胞浸润;随着致敏和激发时间的逐渐延长,上述炎性症状明显加重。A组各时期P-JNK及P-c-Jun(mA值)均高于同期B组(均P<0.01),且12周时二者均高于4、8周时(均P<0.01)。
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