慢性间歇低氧对大鼠肺组织损伤及依达拉奉的干预作用
近期，华北理工大学附属医院呼吸科研究人员发表论文，旨在探讨慢性间歇低氧（CIH）对大鼠肺损伤的机制和依达拉奉的干预作用及可能机制。研究指出，慢性间歇低氧可通过氧化应激和激活AngⅡ导致肺组织损伤，依达拉奉可能通过清除氧自由基，从而抵抗间歇低氧所致肺损伤。该文发表在2015年第18期《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》上。 采用随机数字表法将96只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（UC组）、
近期，华北理工大学附属医院呼吸科研究人员发表论文，旨在探讨慢性间歇低氧（CIH）对大鼠肺损伤的机制和依达拉奉的干预作用及可能机制。研究指出，慢性间歇低氧可通过氧化应激和激活AngⅡ导致肺组织损伤，依达拉奉可能通过清除氧自由基，从而抵抗间歇低氧所致肺损伤。该文发表在2015年第18期《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》上。
采用随机数字表法将96只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（UC组）、间歇低氧组（CIH组）、依达拉奉治疗组（NE组）、低氧生理盐水组（NS组），各亚组持续时间分别为1、2、3、4周，每个亚组6只大鼠。实验结束后分别观察各亚组大鼠肺组织苏木精-伊红病理变化、血气检测血氧分压（PO2），采用化学法检测肺组织MDA含量和SOD活性，实时荧光定量PCR检测AngⅡmRNA。
UC组未见明显病理损害，而CIH组肺泡壁水肿增厚，肺泡融合，肺间质及支气管上皮内也可见中性粒细胞浸润，且随时间延长，病理损伤逐渐加重；与NS组相比，NE组出现病理损伤的时间较晚且程度较轻；各组亚组内PO2未见差异；与UC组同一时间点比较，CIH组PO2明显降低，而NE组较NS组有所恢复；与UC及NE组比较，CIH组及NS组MDA含量于各个时间点均逐渐增加（P<0.05），SOD活性于各个时间点均逐渐减少（P<0.05）；AngⅡmRNA的表达于各个时间点增加，于4周达高峰；与CIH组比较，NE组各指标的变化过程受到抑制（P<0.05）。CIH组AngⅡmRNA与SOD呈负相关（r=-0.904，P<0.01）；AngⅡmRNA与MDA呈正相关（r=0.782，P<0.01）。
相关链接：http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/lcebyhkzz.aspx
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