川芎嗪对心肌梗死大鼠交感神经重构的抑制作用及其机制
近期，邯郸市中医院心内科研究人员发表论文，旨在探讨川芎嗪是否拮抗氧化应激并减轻心肌梗死（MI）后交感神经重构。研究指出，川芎嗪抑制MI后交感神经重构，与其拮抗氧化应激作用密切相关。川芎嗪抑制MI后交感神经重构为减少MI后室性心律失常提供新的治疗思路。该文发表在2016年第1期《中国动脉硬化杂志》上。 将40只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组（n=10）、模型组（n=
近期，邯郸市中医院心内科研究人员发表论文，旨在探讨川芎嗪是否拮抗氧化应激并减轻心肌梗死（MI）后交感神经重构。研究指出，川芎嗪抑制MI后交感神经重构，与其拮抗氧化应激作用密切相关。川芎嗪抑制MI后交感神经重构为减少MI后室性心律失常提供新的治疗思路。该文发表在2016年第1期《中国动脉硬化杂志》上。
将40只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组（n=10）、模型组（n=15）和治疗组（n=15），后两组采用结扎左前降支的方法制作MI模型，对照组行假手术。治疗组术后24 h腹腔注射川芎嗪注射液120 mg/kg，每天1次，连续6周；另两组腹腔内注射等量生理盐水。术后6周行多普勒心脏彩超检查测定心脏指标，检测血浆超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量；检测大鼠MI边缘区酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经纤维密度，并对氧化应激与交感神经重构程度进行相关分析。
结果显示， 模型组左心室舒张期末内径（LVEDD）和左心室收缩期末内径（LVESD）均高于对照组，射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）均低于对照组（P<0.05）；治疗组LVEDD、LVESD均低于模型组，EF、FS均高于模型组（P<0.05）。治疗组血浆SOD含量高于模型组（P<0.05），MDA含量低于模型组（P<0.01）。模型组TH阳性神经纤维密度明显高于对照组，治疗组TH阳性神经纤维密度明显低于模型组（P<0.01）。MDA/SOD与TH阳性神经纤维密度存在直线相关（r=0.909，P<0.01）。
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