24-乙酰泽泻醇A对氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞脂代谢因子ABCA1、CD36及炎症因子CD147、MMP-9的影响
近期，福建中医药大学康复医学院研究人员发表论文，旨在通过体外实验探讨24-乙酰泽泻醇A对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导大鼠腹腔巨噬细胞脂代谢因子ATP结合盒转运体A1（ABCA1）、B族清道夫受体（CD36）和炎症因子细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（CD147）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白表达的影响。研究指出，24-乙酰泽泻醇A上调巨噬细胞的脂代谢因子ABCA1和抑制CD36的
近期，福建中医药大学康复医学院研究人员发表论文，旨在通过体外实验探讨24-乙酰泽泻醇A对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导大鼠腹腔巨噬细胞脂代谢因子ATP结合盒转运体A1（ABCA1）、B族清道夫受体（CD36）和炎症因子细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（CD147）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白表达的影响。研究指出，24-乙酰泽泻醇A上调巨噬细胞的脂代谢因子ABCA1和抑制CD36的表达，减少胆固醇蓄积，同时抑制炎症因子CD147和MMP-9的分泌。该文发表在2016年第1期《中国动脉硬化杂志》上。
分别采用50 mg/L ox-LDL和10 mg/L Dil-ox-LDL诱导巨噬细胞，10 mg/L 24-乙酰泽泻醇A进行干预。荧光显微镜观察细胞内Dil-ox-LDL蓄积情况；蛋白免疫印迹检测细胞ABCA1、CD36、CD147、MMP-9蛋白的表达。
结果显示， 10 mg/L Dil-ox-LDL诱导后大鼠腹腔巨噬细胞内有大量的Dil-ox-LDL蓄积，10 mg/L 24-乙酰泽泻醇A干预后，细胞内Dil-ox-LDL蓄积明显减轻。与对照组比较，50 mg/L ox-LDL诱导后大鼠腹腔巨噬细胞ABCA1、CD36和CD147、MMP-9蛋白表达明显增加，10 mg/L 24-乙酰泽泻醇A干预后，ABCA1蛋白表达进一步上升（P<0.01），CD36、CD147和MMP-9蛋白表达被明显抑制（P<0.05或P<0.01）。
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