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Urotensin Ⅱ在急性肝衰竭小鼠肝组织中的表达及损伤作用

作者：杨俊岭整理来源：金宝搏网站登录技巧日期：2012-12-27

导读

近日，上海交通大学附属第一人民医院松江分院研究人员发表论文，旨在探讨Urotensin Ⅱ(UⅡ)在急性肝衰竭(acute liver failure，ALF)小鼠肝组织中的表达及损伤作用。研究指出，LPS/D-GalN可诱导ALF小鼠肝组织表达和分泌UⅡ，并促进肝组织UT受体的表达;UⅡ的表达与分泌可能存在正反馈调控机制;UⅡ/UT受体介导了LPS/D-GalN诱导的ALF的发生。该文发表在2012年第18期《世界华人消化杂志》上。

　　♂Balb/c小鼠随机分成4组(每组6只):正常对照组(A组)、预处理对照组(B组)、模型组(C组)和预处理模型组(D组)。模型动物以脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)/D-半乳糖胺(D-galactosamine，D-GalN)腹腔注射，预处理动物在造模前30min，用UⅡ受体拮抗剂Urantide0.6mg/kg尾静脉注射。LPS/D-GalN攻击12h后，采集血清和肝组织标本，并观察24h小鼠存活情况;采用Reitman-Frankel法检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase，ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate amino-transferase，AST)活性水平;采用HE染色显微镜观察肝组织损伤程度;RT-PCR法检测UⅡ及其受体UTmRNA的表达;ELISA法检测血清UⅡ多肽分泌水平;免疫组织化学方法检测肝组织UⅡ多肽及其UT受体蛋白质表达。

　　C组小鼠死亡率为66.7%，A、B和D组所有动物均存活;LPS/D-GalN攻击引起C和D组小鼠血清ALT和AST水平显著升高(P<0.01)，而D组较C组显著降低(2271.09U/L±102.24U/Lvs1160.67U/L±258.32U/L，1569.42U/L±204.04U/Lvs1030.31U/L±108.09U/L，P<0.01);C组小鼠肝组织结构破坏明显，见大片出血性坏死及炎症表现，D组肝组织结构保持完整，仅有局灶性出血坏死，炎症明显减轻;C和D组小鼠血清UⅡ多肽水平较A和B组高(P<0.01)，但D组较C组明显降低(3.73g/L±0.52g/Lvs1.90g/L±0.27g/L，P<0.01);LPS/D-GalN诱导了C和D组小鼠肝组织UⅡ和UT的mRNA及蛋白质高水平表达，而D组的表达水平较C组显著降低(P<0.01)。