痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤过程中自噬与凋亡相关基因调节作用研究
近期，中国中医科学院医学实验中心研究人员发表论文，旨在观察痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤（IR）不同阶段自噬与凋亡相关基因的调控作用。研究指出，痰瘀同治方通过促进缺血期自噬发生及抑制再灌注期自噬过表达，同时促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达而发挥其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。该文发表在2016年第04期《中国实验方剂学杂志》上。 将80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、痰瘀同治方组（43
近期，中国中医科学院医学实验中心研究人员发表论文，旨在观察痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤（IR）不同阶段自噬与凋亡相关基因的调控作用。研究指出，痰瘀同治方通过促进缺血期自噬发生及抑制再灌注期自噬过表达，同时促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达而发挥其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。该文发表在2016年第04期《中国实验方剂学杂志》上。
将80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、痰瘀同治方组（43 g·kg-1ig）及3-MA干预组（13.5 mg·kg-1iv）。可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min，再灌注2 h复制心肌缺血（MI）及IR模型，利用全自动生化仪检测血清肌酸激酶（CK），乳酸脱氢酶（LDH）含量；采用RT-PCR法检测各组大鼠心肌自噬基因Beclin-1，心肌微管相关蛋白轻链3蛋白（LC3）及抗凋亡蛋白Bcl-2表达。
结果显示， 与假手术组比较，模型组大鼠在缺血及再灌注阶段血清CK，LDH含量及心肌Beclin-1，LC3 mRNA表达均显著增强，且Bcl-2 mRNA表达减弱（P<0.01）；与模型组比较，痰瘀同治组能降低缺血期血清CK及再灌注期CK，LDH含量（P<0.05），抑制缺血期Beclin-1 mRNA及再灌注期Beclin-1，LC3 mRNA表达，上调缺血期及再灌注期Bcl-2 mRNA表达（P<0.05，P<0.01）；与假手术组，3-MA组比较，痰瘀同治组在缺血期可上调Beclin-1，LC3 mRNA表达（P<0.01）。经相关性检验，缺血期及再灌注期Beclin-1与Bcl-2均呈负相关表达（P<0.01）。
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