参附强心丸调控肾素原受体介导MAPK信号通路抑制心肾细胞凋亡
近期，天津市医药科学研究所研究人员发表论文，旨在基于肾素原受体（PRR）介导的丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，研究参附强心丸对心肾综合征大鼠心肾凋亡的保护作用机制。研究指出，参附强心丸可增强CRS大鼠心肾功能，通过降低心肾组织PRRmRNA表达，抑制MAPK信号通路ERK1/2，JNK，P38磷酸化，降低心肾细胞凋亡。该文发表在2016年第03期《中国实验方剂学杂志》上。 Wis
近期，天津市医药科学研究所研究人员发表论文，旨在基于肾素原受体（PRR）介导的丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，研究参附强心丸对心肾综合征大鼠心肾凋亡的保护作用机制。研究指出，参附强心丸可增强CRS大鼠心肾功能，通过降低心肾组织PRR mRNA表达，抑制MAPK信号通路ERK1/2，JNK，P38磷酸化，降低心肾细胞凋亡。该文发表在2016年第03期《中国实验方剂学杂志》上。
Wistar大鼠经肾脏急性缺血再灌注损伤合并腹主动脉缩窄术，制备大鼠心肾综合征（CRS）模型。将CRS大鼠随机分成CRS模型组（ig 10 m L·kg-1纯净水），CRS+参附强心丸组（SFQX组，ig参附强心丸13.2g·kg-1），CRS+柄区肽（HRP）组（iv HRP 10 mg·kg-1），假手术组（ig等体积纯净水）。术后8周给药，1次/d，持续4周。实验结束后，测定血清脑钠肽（BNP），尿素氮（BUN）和肌酐（Cr），小动物超声心动仪测定小动物超声监测舒张末室间隔厚度（IVS），舒张末期左心室后壁厚度（LVPW），左心室射血分数（LVEF），实时荧光PCR测定左心室和肾脏PRR mRNA表达，免疫印迹法（Western blot）测定丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，包括细胞外信号调控的蛋白激酶（ERK1/2），c-Jun氨基末端激酶（JNK），P38蛋白表达，原位末端标记法（TUNEL）测定左心室和肾脏组织细胞凋亡。
结果显示， 与假手术组比较，CRS大鼠血清BNP，BUN，Cr明显升高（P<0.05），IVS，LVPW显著增加（P<0.01），LVEF显著降低（P<0.01），左心室质量指数显著增加（P<0.01），左肾脏质量指数显著减小（P<0.01），组织PRR mRNA高表达（P<0.01），ERK1/2，p38，JNK蛋白表达升高（P<0.01），心肌和肾脏细胞凋亡率达32.5%，63.2%。参附强心丸13.2 g·kg-1可明显减轻CRS大鼠心肌肥厚，抑制IVS，LVPW肥厚，增加EF，血清BUN，Cr明显降低，降低受损组织PRR mRNA表达和ERK1/2，p38蛋白表达，降低心肌和肾脏细胞凋亡率。
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