黄芩苷抗脑缺血再灌注损伤的作用机制
近期，石河子大学药学院新疆特种植物药资源教育部重点实验室研究人员发表论文，旨在探讨黄芩苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。研究指出，黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用，可能与其抑制细胞凋亡、减少自由基损伤、抑制炎症反应有关。该文发表在2016年第01期《中国实验方剂学杂志》上。 成年SD大鼠50只，体重230～280g，随机分为5组，每组10只，分别为假手术组（Sham），模型组（M
近期，石河子大学药学院新疆特种植物药资源教育部重点实验室研究人员发表论文，旨在探讨黄芩苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。研究指出，黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用，可能与其抑制细胞凋亡、减少自由基损伤、抑制炎症反应有关。该文发表在2016年第01期《中国实验方剂学杂志》上。
成年SD大鼠50只，体重230～280 g，随机分为5组，每组10只，分别为假手术组（Sham），模型组（Model），黄芩苷高、中、低剂量组（135，45，15 mg·kg-1）。每天灌胃给药，假手术组和模型组灌服等容量蒸馏水，连续7 d，末次给药1 h后采用大脑中动脉栓塞法制作脑缺血再灌注模型。缺血再灌注24 h后进行神经功能损伤评分，苏木素和伊红染色（HE），DNA原位缺口末端标记（TUNEL）法检测脑组织形态学变化，试剂盒检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA），肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素-1β（IL-1β）含量。
结果显示， 与假手术组比较，模型组神经元出现大量凋亡，组织病理学损伤严重，神经功能损伤评分，MDA，TNF-α及IL-1β含量明显升高（P<0.01），SOD活性明显降低（P<0.01）。与模型组比较，黄芩苷能抑制神经元凋亡，改善组织病理学损伤，高剂量组能显著降低缺血再灌注大鼠神经功能评分（P<0.01），高、中剂量组显著提高脑组织SOD活性（P<0.05），降低MDA，TNF-α，IL-1β含量（P<0.01），黄芩苷低剂量组亦能显著降低IL-1β含量（P<0.01）。
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