双去甲氧基姜黄素通过降低线粒体膜电位诱导人白血病K562细胞凋亡
作者：杨俊岭 整理 来源： 日期：2016-04-12
导读
近期，山东中医药大学药学院研究人员发表论文，旨在探讨双去甲氧基姜黄素对K562细胞增殖的影响及其机制。研究指出，双去甲氧基姜黄素可抑制K562细胞的增殖，作用机制可能与改变线粒体膜电位诱导的细胞凋亡有关。该文发表在2015年第24期《中国实验方剂学杂志》上。 以1，10，30，50，100molL-1的双去甲氧基姜黄素对K562细胞作用48h或72h后MTT法检测细胞增殖；以10，30，
近期，山东中医药大学药学院研究人员发表论文，旨在探讨双去甲氧基姜黄素对K562细胞增殖的影响及其机制。研究指出，双去甲氧基姜黄素可抑制K562细胞的增殖，作用机制可能与改变线粒体膜电位诱导的细胞凋亡有关。该文发表在2015年第24期《中国实验方剂学杂志》上。
以1，10，30，50，100μmol·L-1的双去甲氧基姜黄素对K562细胞作用48 h或72 h后MTT法检测细胞增殖；以10，30，50μmol·L-1的双去甲氧基姜黄素对K562细胞作用24 h或48 h实验，另设空白组，AO/EB双染法倒置荧光显微镜观察凋亡形态，Rh123染色流式细胞仪检测线粒体膜电位，Annxin V/PI染色流式细胞仪检测凋亡率，Westren blot方法检测Bcl-2，Bax的表达活性。
结果显示， 与空白组比较，双去甲氧基姜黄素可剂量依赖性抑制K562细胞的增殖，在30，50μmol·L-1浓度下，双去甲氧基姜黄素可诱导细胞凋亡，下调Bcl-2/Bax，并可降低线粒体的膜电位（P<0.01）。
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