艳山姜挥发油抑制JNK1/2/3磷酸化对ox-LDL诱导的HAECs损伤的影响
近期，贵州医科大学天然药物资源优效利用重点实验室研究人员发表论文，旨在研究艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导人主动脉内皮细胞（HAECs）损伤的保护作用，并分析可能的作用机制。研究指出，艳山姜挥发油改善ox-LDL诱导的HAECs损伤，其作用机制与抑制JNK1/2/3蛋白磷酸化相关。该文发表在2015年第22期《中国实验方剂学杂志》上。 实验分为空白组（无血清内皮细胞培养
近期，贵州医科大学天然药物资源优效利用重点实验室研究人员发表论文，旨在研究艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导人主动脉内皮细胞（HAECs）损伤的保护作用，并分析可能的作用机制。研究指出，艳山姜挥发油改善ox-LDL诱导的HAECs损伤，其作用机制与抑制JNK1/2/3蛋白磷酸化相关。该文发表在2015年第22期《中国实验方剂学杂志》上。
实验分为空白组（无血清内皮细胞培养基），模型组（200 mg·L-1ox-LDL），艳山姜挥发油高剂量组（200mg·L-1ox-LDL+100μg·L-1艳山姜挥发油）和低剂量组（200 mg·L-1ox-LDL+10μg·L-1艳山姜挥发油）共4组。艳山姜挥发油预保护1 h，继续加入ox-LDL共同作用24 h，采用噻唑盐（MTT）法分析细胞存活率，苏木精-伊红（HE）染色法进行形态学观察；采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养上清液乳酸脱氢酶（LDH）外漏量，Western blot分析c-Jun氨基末端激酶（JNK）1/2/3，p-JNK1/2/3蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应分析JNK1/2/3 mRNA表达水平。
结果显示， 艳山姜挥发油能显著提高HAECs的存活率，改善细胞的病理损伤，减少LDH外漏量，抑制JNK1/2/3蛋白磷酸化，但对JNK1/2/3蛋白和mRNA水平无显著影响。
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