近期，温州医科大学环境与公共卫生学院研究人员发表论文，旨在研究氯化镉（Cd Cl2）暴露对人乳腺癌细胞ZR75-1DNA错配修复（DNAMMR）活性的影响。研究指出，对细胞存活率无影响的Cd Cl2暴露可显著抑制ZR75-1细胞的DNAMMR活性，并上调DNAMMR活性相关基因MLH1、MSH2、MSH6、PMS1m RNA的表达水平。该文发表在2015年第10期《温州医科大学学报》杂志上。

　　用0、10、20、30、40、50μmol/L的Cd Cl2对ZR75-1细胞染毒48h和72h后，用3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法检测各组ZR75-1细胞的存活率。以5、10、15μmol/L的Cd Cl2分别作用于ZR75-1细胞48h后，各组平行转染同源、异源质粒，通过流式细胞术检测相对荧光表达率来评估各组ZR75-1细胞的DNAMMR活性；同时利用实时荧光定量PCR技术检测Cd Cl2暴露后DNAMMR活性相关基因MLH1、MSH2、MSH6、PMS1m RNA的表达。

　　MTT结果显示，与对照组相比，10、20μmol/LCd Cl2对ZR75-1细胞的存活率无显著影响（P>0.05），而30、40、50μmol/LCd Cl2对细胞有显著毒性作用（P<0.05），且表现出浓度和时间依赖效应。流式细胞术检测显示，与对照组相比，5、10、15μmol/LCd Cl2暴露均显著降低了ZR75-1细胞的DNAMMR活性（P<0.05）。荧光定量PCR技术检测结果显示，5、10、15μmol/LCd Cl2处理组中MLH1、MSH2、MSH6、PMS1m RNA表达水平总体上升，变化趋势均为随Cd Cl2暴露浓度增加先上升后下降。

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