近期，北京大学第三医院泌尿外科研究人员发表论文，旨在探讨前列腺素E2在调节小鼠骨髓来源内皮前体细胞分化、增强血管新生潜能中的作用及其相关分子机制。研究指出，PGE2通过EP4受体作用于BMPCs，上调KLF2表达，促进BMPCs向ECs方向分化，从而增强其血管新生潜能。该文发表在2015年第04期《北京大学学报（医学版）》杂志上。

　　贴壁法获得C57BL/6J小鼠后肢股骨和胫骨骨髓来源的内皮前体细胞（bone marrow-derived progenitor cells，BMPCs），免疫荧光染色法鉴定BMPCs。用前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）处理该群细胞，通过定量PCR、Western blot等分子生物学方法检测BMPCs中内皮前体细胞标志物以及内皮细胞标志物的表达情况，体外成血管实验检验BMPCs血管新生调节能力。利用PGE2及其受体亚型2、4（EP2、EP4）阻断剂处理BMPCs，定量PCR和Western blot方法分析Krüppel样转录因子2（Krüppel like factor 2，KLF2）的表达情况。

　　BMPCs表面表达内皮前体细胞标志物c-kit以及内皮细胞（endothelial cells，ECs）标志物血管性血友病因子（von Willebrand factor，v WF）、血管内皮钙黏素（vascular endothelial cadherin，VE-cadherin）。1μmol/L PGE2显著促进BMPCs中与成熟ECs相关的分子标记物血小板-内皮细胞黏附分子（platelet endothelial cell adhesion molecule-1，PECAM-1/CD31）和内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，e NOS）的表达，上调倍数2倍，且BMPCs形成新血管的能力也明显增强。在此过程中转录因子KLF2的表达升高至原有水平的2倍以上，利用PGE2受体阻断剂处理BMPCs，发现EP4受体阻断剂处理BMPCs后，KLF2表达下降。

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