TNF-α通过p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对小胶质细胞HMGB1表达的调控作用
近期，中南大学湘雅医院麻醉科研究人员发表论文，旨在观察P38丝裂原活化蛋白激酶（p38mitogen-activatedproteinkinase，p38MAPK）抑制剂SB203580对TNF-诱导的原代培养大鼠小胶质细胞高迁移率族蛋白B1（highmobilitygroupproteinB1，HMGB1）表达的影响。研究指出，TNF-可诱导小胶质细胞晚期炎症因子HMGB1的表达，并且其诱
近期，中南大学湘雅医院麻醉科研究人员发表论文，旨在观察P38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38 MAPK）抑制剂SB203580对TNF-α诱导的原代培养大鼠小胶质细胞高迁移率族蛋白B1（high mobility group protein B1，HMGB1）表达的影响。研究指出，TNF-α可诱导小胶质细胞晚期炎症因子HMGB1的表达，并且其诱导机制与p38 MAPK被快速激活相关。该文发表在2015年第09期《中南大学学报（医学版）》杂志上。
采用原代培养大鼠小胶质细胞，设立对照组、TNF-α组（25 ng/m L）、TNF-α（25 ng/m L）+SB 203580组（10μmol/L）、SB203580组（10μmol/L），各组细胞经药物处理16 h后分别用ELISA法检测细胞培养上清中HMGB1的表达情况，Western印迹检测细胞HMGB1和磷酸化p38MAPK表达情况，用反转录PCR检测HMGB1 m RNA表达。
经TNF-α刺激后，大鼠小胶质细胞及其培养上清液中HMGB1蛋白表达增高；SB 203580可抑制TNF-α诱导的磷酸化p38 MAPK表达（P<0.01），同时下调HMGB1m RNA和HMGB1蛋白的表达。
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